医生发现压力可能导致大脑血流异常，一项新研究揭示了这一机制。科学家指出，这些发现可能为阿尔茨海默病和痴呆等神经退行性脑疾病的精确病因提供关键线索。此类疾病患者大脑的典型特征之一正是脑血流减少。
宾夕法尼亚州立大学研究团队发现，一种对焦虑压力"极度脆弱"的罕见神经元似乎负责调节小鼠大脑的血流并协调神经活动。研究显示，消除这类被称为"一类nNOS神经元"的细胞（仅占大脑800亿神经元的1%以下，且在过度压力下会死亡）会导致小鼠大脑血流和电活动显著下降。团队在《eLife》期刊发表的成果表明，这类神经元对包括人类在内的动物大脑正常功能具有重要影响。
首席研究员帕特里克·德鲁教授解释道，尽管大脑任何区域都由20多种不同神经元构成，但体感皮层（处理身体触觉、温度等感官输入的区域）中的一类nNOS神经元在刺激脑动脉和静脉"自发振荡"方面扮演着"关键"角色。他说明："在大脑中，动脉、静脉和毛细血管通过每几秒钟的持续扩张与收缩来输送液体，我们称之为自发振荡。我们实验室先前的研究已证实nNOS神经元对脑血流调节至关重要。在精准消除部分这类神经元后，我们观察到这些振荡幅度显著降低。"
德鲁指出，当小鼠经历精神压力时，这些精细的神经元极易死亡。虽然其他研究者此前已将衰老与脑功能下降及神经退行性疾病风险增加联系起来，但德鲁强调针对压力及其对血流负面影响的研究相对匮乏。他表示："我们广泛研究脑血流调控机制，因其为神经元提供必需的营养和氧气。脑血流减少是导致脑功能下降和神经退行性疾病的诸多因素之一。尽管衰老起主要作用，但慢性压力导致这类罕见神经元损失，可能是脑健康不佳的一个未被探索的环境诱因。"
为探究缺失一类nNOS神经元的影响，研究团队向小鼠注射了皂素（一种可杀死神经元的毒性蛋白）与特定肽链的混合物。该肽链能识别并附着于一类nNOS神经元释放的基因标记物，从而精准区分目标神经元，使研究人员能系统性递送皂素消除它们而不损伤其他神经元。德鲁表示，宾州州立大学团队是首个采用该方法靶向此类神经元的研究组，并补充道："虽然小鼠大脑并非人类大脑的完美模型，但包括神经元类型和组成在内的生理特征高度相似，因此这类研究获取的信息很可能适用于人类。"
注射后，研究人员记录了小鼠脑活动及眼瞳扩张、胡须运动等行为变化。团队以微米级分辨率（约人类头发宽度的百分之一）观测到脑血管振荡，并使用电极和先进成像技术追踪脑内电流。德鲁指出："小鼠不仅血流减少，全脑神经活动也明显减弱，表明这类nNOS神经元对神经元间信息传递至关重要。"研究还发现，睡眠期间血流和神经活动下降程度高于清醒状态，暗示这些神经元可能在睡眠中对大脑起到支持作用。
德鲁表示："优化该技术将为研究人员提供高效且非基因手段，以深入探究一类nNOS神经元及其缺失的影响。"尽管目前尚不能直接建立此类神经元密度降低与阿尔茨海默病及痴呆风险增加的关联，但后续研究将重点考察神经元缺失如何与疾病遗传风险因素相互作用。
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