地球网特约撰稿人
充足的深度睡眠不是奢侈享受，而是重要保护屏障。最新研究表明，特定类型的睡眠能帮助大脑已有阿尔茨海默症迹象的人群维持记忆功能。
科学家对未确诊痴呆症的老年人进行研究发现，当这些成年人处于深度睡眠状态的时间越长，即便存在淀粉样蛋白沉积，其记忆保持效果越好。
认识淀粉样斑块
与阿尔茨海默症密切相关的淀粉样斑块，是β-淀粉样蛋白碎片异常聚集形成的团块。正常情况下，人体能自行生成并清除这些蛋白碎片，但在阿尔茨海默症患者体内，清除机制出现障碍。
这些碎片先是形成有毒的小型聚集体，最终发展成黏性更大的斑块。这些斑块会干扰神经元间的信号传递，就像电话线路中的静电干扰，同时可能引发大脑免疫细胞过度反应，造成破坏性炎症。
虽然科学家确认淀粉样蛋白在记忆丧失过程中起关键作用，但目前仍无法确定其究竟是疾病主因还是其他问题的副产物。
睡眠、脑电波与阿尔茨海默症
该研究追踪了62名认知健康的老年人，同步测量其睡眠质量与记忆表现。研究人员使用正电子发射断层扫描（PET）检测脑内淀粉样蛋白，并通过脑电图监测睡眠期间脑电波活动。
所谓深度睡眠指非快速眼动（NREM）慢波睡眠，其特征是出现大幅慢振荡脑电波，帮助大脑重置神经网络。研究团队随后要求参与者完成人脸识别记忆任务，对比不同睡眠阶段的效果。
项目负责人马修·沃克（Matthew Walker）教授指出："深度睡眠就像救生筏，让记忆免受阿尔茨海默症病理的拖累。"即使考虑年龄、性别、体质指数、灰质萎缩、教育程度和体力活动等因素后，这种保护效应在淀粉样蛋白负荷较高者中尤为显著。
深度睡眠的双重保护机制
深度睡眠不仅通过脑脊液在微小通道中冲刷神经组织，增强大脑清除淀粉样蛋白和tau蛋白等废物的能力，还能帮助大脑调节突触连接，为次日学习做准备，并促进短期记忆向长期记忆转化。
大规模分析显示，睡眠时间不足的老年人往往携带更多淀粉样蛋白，且认知评分更低。超过4000人的研究发现，每晚睡眠少于6小时者淀粉样蛋白负担更重，记忆力更差。这种双向关系提示：睡眠质量与蛋白沉积存在相互影响的反馈循环。
药物无法替代自然深度睡眠
2023年研究证实苯二氮䓬类药物会减少深度NREM睡眠，增加浅层睡眠。新型食欲素受体拮抗剂如苏沃雷生在短期临床试验中，虽能降低健康中年人脑脊液中的β-淀粉样蛋白和磷酸化tau蛋白水平，但不能替代自然睡眠的重要性。
简单的夜间习惯调整能显著改善睡眠质量：避免午后咖啡因摄入、保持规律运动、维持凉爽黑暗的睡眠环境、减少夜间屏幕使用，甚至睡前1小时洗热水澡等方法，都有助于进入更深的慢波睡眠。
研究团队正在探索通过声音提示或温和电刺激放大慢波睡眠的可行性，最终目标是帮助大脑在出现早期病变时仍能持续学习。
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