威尔康奈尔医学院的科学家表示，他们已经确定了氯胺酮产生快速抗抑郁效果的机制——这一突破可能带来风险更小的新治疗方法。
在两项新研究中，研究人员绘制了氯胺酮对大脑影响的生物通路图，更清晰地展示了这种药物的作用方式，以及如何在不产生其众所周知的副作用的情况下复制其益处。
氯胺酮已成为治疗难治性抑郁症患者的快速起效选择，但其效果通常短暂，并可能带来严重的并发症，包括血压变化、解离症状和成瘾风险。
研究人员发现，氯胺酮针对大脑前额叶皮层中的一组特定阿片受体，该区域与情绪和行为相关。通过激活这些受体，该药物暂时减少某些脑细胞的过度活跃，使其他神经通路能够"重新激活"并恢复功能。
这种初始效果可能仅持续几分钟，但科学家表示，它似乎会触发一系列改善情绪的变化。
基于这一发现，研究团队通过结合三种作用于同一通路的不同药物的低剂量，成功在临床前模型中重现了类似的抗抑郁效果——这种策略可以通过避免单一药物的高剂量来减少副作用。
第二项研究探讨了氯胺酮长期益处的维持机制。研究人员确定了脑细胞受体之间的关键相互作用，这些相互作用增强了神经元之间的通信，并有助于随时间维持抗抑郁效果。
这些发现可能会重塑抑郁症的治疗方法，从试错式处方转向基于药物如何与特定脑系统相互作用的更有针对性的疗法。
研究人员表示，目前正在计划临床试验，以测试现有药物的组合是否能在患者身上安全地复制氯胺酮的益处。
这项工作代表着迈向更快起效、更精确的抑郁症治疗方法的一步——特别是对那些对传统药物没有反应的患者而言。
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