人体通过隐秘途径秘密滋养肠道菌群
2025年3月3日，神户大学研究团队发现葡萄糖通过血液直接分泌进入小肠，被肠道菌群转化为短链脂肪酸。内分泌学家大川亘教授指出："从分泌葡萄糖中产生短链脂肪酸的发现意义重大。虽然这些化合物传统上被认为源自膳食纤维发酵，但新机制揭示了宿主与微生物群之间全新的共生关系。"
这项发表于《通讯医学》的研究颠覆了肠道菌群主要依赖未消化纤维的传统认知。研究证实人体持续将主要能量物质葡萄糖从血液主动分泌至肠道，菌群将其转化为宿主必需但无法自主合成的化合物，为糖尿病等代谢疾病治疗带来新思路。
糖分分泌的双向通道
通过特制成像技术，研究团队观察到葡萄糖经血液主动分泌至空肠（小肠中段），随后转移至大肠。大川教授解释："令人惊讶的是，未服用二甲双胍的个体也存在肠道葡萄糖分泌现象。这表明肠道葡萄糖分泌是动物界的普遍生理现象，二甲双胍只是增强了这个过程。"
研究团队在探索糖尿病首选用药二甲双胍的作用机制时获得该发现。通过人类与小鼠的对比实验，发现二甲双胍使该分泌过程增强近四倍，且与糖尿病状态无关，证明这是对正常生理过程的增强而非疾病矫正。
微生物转化关键代谢物
葡萄糖进入肠道后，菌群将其代谢为短链脂肪酸。这种物质对肠道细胞供能、免疫调节等至关重要。通过碳13标记葡萄糖追踪实验，研究人员确认微生物负责转化过程。当使用抗生素清除菌群时，转化立即停止。
定量分析显示，未服药者每小时分泌约0.41克葡萄糖，服药者增至1.65克/小时（约占肝脏禁食期总葡萄糖输出的20%）。该剂量水平与SGLT2抑制剂促进尿液排糖的效果相当。
代谢调控新靶点
这项发现解释了二甲双胍除降糖外的肠道健康改善效应，可能为靶向调控肠道葡萄糖分泌或菌群代谢的新型疗法提供依据。研究团队运用PET-MRE（正电子发射断层扫描结合磁共振肠显影）技术，开发出可精确追踪葡萄糖流动的新型生物成像方法。
大川教授指出："肠道葡萄糖分泌是先前未被认知的生理现象。解析其分子机制及药物调控方式，可能开发出调控肠道菌群及其代谢物的创新疗法。"尽管具体转运机制尚未明确，但研究者推测与二甲双胍影响的葡萄糖转运蛋白有关。
该研究重新定义了宿主-菌群相互作用模式：人体不仅为微生物提供生存环境，更主动供给营养支持。这种双向互惠关系的揭示，将推动对"我们"与共生微生物边界认知的革新。未来研究将探索其他糖尿病药物对此途径的影响，开发基于菌群调控的新型治疗策略。
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