伦敦国王学院发表在《自然通讯》上的研究揭示了长期炎症如何导致阿尔茨海默病、衰老、抑郁症以及病毒感染后遗症等疾病中的认知能力下降。
科学家们发现，将参与炎症反应的一种分子添加到海马体干细胞中，会阻止新神经元的发育。这一区域中新神经元的形成，被称为海马神经发生，对学习、记忆和情绪调节至关重要。它是人类成年大脑中少数几个能产生新神经元的区域之一。成年海马神经发生的改变与衰老、神经退行性疾病以及抑郁症等情绪障碍相关。
该研究聚焦于细胞因子，这些是身体在应对威胁（如病毒感染）时释放的化学信号。细胞因子最终充当免疫反应的触发器，帮助身体对抗感染。高水平的细胞因子也是慢性炎症的标志。
先前的研究已将病毒感染与海马体部分区域产生新神经元能力的改变联系起来。然而，感染和炎症性细胞因子如何具体影响新神经元的产生此前尚不清楚。
当研究人员将一种特定的细胞因子（称为TNF-α）添加到人类海马体干细胞中时，它阻止了它们发育成神经元。相反，这些细胞转入了"免疫警戒"状态，释放能够吸引关键免疫细胞（称为T细胞）的信号，这些T细胞会加剧炎症，同时减少新神经元的产生。
该研究的第一作者Tinne A. D. Nissen博士（在伦敦国王学院完成博士学位期间进行了这项研究）表示："最让我们惊讶的是，干细胞并非仅仅被炎症损害，它们积极地采取了可能在大脑中维持免疫反应的行为。"
我们的发现揭示了慢性炎症与大脑生成新神经元能力下降之间的新联系。
炎症信号可以有效地将海马体干细胞从产生神经元的正常角色重定向，转而支持免疫活动。
——Sandrine Thuret教授，共同通讯作者，伦敦国王学院神经科学教授
研究人员还发现了一个涉及I型干扰素（通常与身体抗病毒防御相关的分子）的意外信号通路。通过使用现有的治疗性抗体阻断干扰素信号传导，炎症的一些影响被逆转——恢复了新神经元的产生，并防止了参与免疫反应的T细胞的吸引。
共同通讯作者、伦敦国王学院病毒免疫学教授Linda S. Klavinskis补充道："我们的工作揭示了一种新机制，可能有助于解释为什么持续性炎症对大脑健康如此有害。重要的是，它还指出了可能的治疗方法，以保护或恢复大脑的再生能力。"
这项研究是伦敦国王学院生命科学与医学学院传染病系和精神病学、心理学与神经科学研究所基础与临床神经科学系之间的合作成果。
该研究由惠康信托基金作为"健康与疾病中的神经-免疫相互作用惠康信托博士项目"的一部分资助，同时还获得了英国医学研究理事会、医学研究理事会发现奖、英国医学研究理事会颁发的博士奖学金、Galen和Hilary Weston基金会以及基于Guy's和St Thomas' NHS基金会信托和伦敦国王学院的国家健康研究所(NIHR)生物医学研究中心的资助。
来源：伦敦国王学院
期刊参考文献：Nissen, T. A. D., et al. (2026) TNF-α induces type I IFN signalling to suppress neurogenesis and recruit T cells. Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-026-74104-x.
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