关于本研究专题
背景
整合生理学领域正日益揭示压力、焦虑和恐惧记忆在超越传统神经精神病学边界方面所起的复杂作用。传统上，恐惧记忆——即大脑如何学习、存储和回忆与威胁相关的经历——一直是理解创伤后应激障碍（PTSD）等疾病的核心。然而，当前汇聚的证据表明，适应不良的恐惧记忆处理过程可能同时影响并受糖尿病中观察到的代谢失调以及衰老过程中的认知和情绪变化所影响。近期研究突显了关键生理系统（如下丘脑-垂体-肾上腺轴、自主神经功能、炎症信号传导和神经可塑性）在介导这些相互作用中的参与。尽管在阐明这些系统的作用方面已取得进展，但关于恐惧记忆机制如何在代谢、精神和衰老相关疾病中交叉与分化，仍存在重大疑问。
本研究专题旨在深化我们对连接压力、焦虑和恐惧记忆与代谢疾病及衰老的共有和独特生理通路的理解，并确定可修改的因素（如运动），以促进适应性神经可塑性和韧性。我们致力于回答以下具体问题：身体活动和系统性代谢健康如何与焦虑及恐惧记忆的神经回路相互作用？连接代谢功能障碍、衰老和焦虑相关病理的分子和细胞介质是什么？针对神经可塑性、运动和代谢的干预措施能否有效规范这些疾病中的恐惧记忆过程？通过探索这些目标，我们期望推动发展新的转化策略，利用整合方法改善身心健康。
为获得对这些整合联系的进一步见解，同时聚焦于机制和干预研究，我们欢迎涉及但不限于以下主题的文章：
- 跨代谢疾病和衰老的压力、焦虑及恐惧记忆的神经生物学回路和分子介质
- 运动和身体活动对压力、焦虑及恐惧记忆处理的调节作用
- 影响适应不良恐惧学习和记忆的内分泌、代谢和神经免疫相互作用
- 糖尿病和代谢综合征改变海马体和杏仁核功能的机制
- 神经可塑性和突触重塑在焦虑和恐惧记忆年龄相关变化中的作用
- 包括代谢调节、运动、神经营养因子增强、心理非药物疗法和神经调控在内的新型治疗干预
- 结合生理参数的人工智能在临床环境中用于个性化数字康复
- 将临床前发现转化为治疗压力和焦虑疾病、PTSD、糖尿病相关认知功能障碍及衰老相关情绪障碍的转化与临床研究
注：客座编辑莫妮卡·莫雷拉-罗德里格斯博士于2018年和2019年获得BIAL研究资助。资助项目已完成。
关键词： 压力、焦虑、恐惧记忆、神经可塑性、运动生理学、创伤后应激障碍（PTSD）、代谢功能障碍、衰老、HPA轴（下丘脑-垂体-肾上腺轴）、抑郁症、治疗干预、人工智能
重要说明： 所有对本研究专题的投稿必须符合其所属期刊和栏目的范围定义。Frontiers保留在同行评审任何阶段将不符合范围的稿件引导至更合适栏目或期刊的权利。
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