弗吉尼亚大学医学院的科学家们取得了一项突破性发现，这项成果可能彻底改变阿尔茨海默病及相关脑部疾病的治疗方式。
研究人员首次证实，免疫系统中的STING分子（干扰素基因刺激蛋白）在阿尔茨海默病引发的脑损伤过程中起着核心作用。当通过药物抑制实验小鼠体内的STING活性后，成功保护了其大脑组织并阻止了记忆衰退。
STING通常作为人体防御系统的重要组成部分，负责清除病毒和受损细胞。但在阿尔茨海默病患者体内，该分子会过度激活。这种异常反应不仅未能起到保护作用，反而引发了脑部炎症并损伤神经元。研究团队发现，随着年龄增长，脑细胞中的DNA损伤累积会持续激活STING通路，这可能是老年人群患病风险升高的重要诱因。
以约翰·卢肯斯博士为首的科研团队发现，STING活性升高会加速大脑中有害淀粉样蛋白斑块和神经纤维缠结的积累——这正是阿尔茨海默病的两大病理特征。通过阻断STING信号传导，研究人员成功将这种损害降低了显著程度。
更值得注意的是，实验还观察到脑内小胶质细胞的显著变化。这些免疫细胞在斑块周围活性降低，使邻近神经元免受二次伤害。接受治疗的小鼠在记忆测试中表现优异，显示出大脑功能的实质性改善。
这一突破性发现使STING成为极具潜力的药物开发靶点。目前大多数治疗方案仅针对淀粉样蛋白斑块或tau蛋白缠结单一靶点，而STING通路能同时调控两种病理进程，且在疾病不同阶段均可能产生疗效。研究参与者杰西卡·塔诺斯强调，理解大脑免疫系统在健康与衰老状态下的差异，对于开发预防性治疗至关重要。
尽管研究前景令人振奋，但科学家指出仍需深入探索。未来需确认抑制STING不会影响其对抗癌症等正常免疫功能。研究团队将在新成立的保罗与戴安娜·曼宁生物技术研究所汉密尔顿家族转化医学研究中心继续推进后续工作。
卢肯斯博士表示："开发能够延缓或预防阿尔茨海默病神经损伤的疗法已迫在眉睫。揭示STING在疾病进展中的作用机制，不仅有助于我们定位相似的分子靶点，更为最终实现有效治疗带来突破希望。"
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