科学家表示，一种通过削弱恶性细胞来"超级增强"前列腺癌治疗的新方法正在出现。国际研究团队发现，作为全球男性第二大常见癌症（仅次于皮肤癌），前列腺癌细胞存在一种新的"弱点"。
研究发现，两种酶——PDIA1和PDIA5——在帮助前列腺癌细胞生长、存活及抵抗治疗中起着关键作用。它们充当雄激素受体（AR）的"分子保镖"，而AR是驱动癌症发展的蛋白质。当PDIA1和PDIA5被阻断时，AR变得不稳定并分解，导致癌细胞死亡以及在实验室培养细胞和动物模型中肿瘤缩小。
研究团队还发现，将阻断PDIA1和PDIA5的药物与广泛使用的前列腺癌药物恩杂鲁胺联合使用，可显著提升治疗效果。"这是令人振奋的进展，"研究主要作者简凌·谢教授表示。
尽管激素疗法和AR靶向药物已帮助众多前列腺癌患者，但治疗抵抗仍是主要挑战。科学家指出，这一新发现有望克服该难题，改善晚期前列腺癌患者的生存几率。
"我们发现了前列腺癌细胞此前未知的保护机制——该机制用于维持作为疾病关键驱动因子的雄激素受体，"澳大利亚弗林德斯大学研究资深作者卢克·塞尔思教授表示，"通过靶向这些酶，我们可以使AR不稳定，让肿瘤对恩杂鲁胺等现有疗法更加敏感。"
谢博士（研究始于弗林德斯大学期间）表示，联合疗法在患者来源的肿瘤样本和小鼠实验中效果显著，预示着未来临床试验的"巨大潜力"。"我们的发现表明，PDIA1和PDIA5不仅是癌细胞生长的帮手，更是可与现有药物协同作用的新疗法理想靶点。"
上周发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）的该研究还发现，PDIA1和PDIA5帮助癌细胞管理应激并维持能量生产；阻断它们会损伤细胞线粒体（产生能量的细胞部件），引发氧化应激，进一步削弱癌细胞。"这就像同时切断燃料和引擎，"谢博士解释道，"这种同时攻击AR和癌细胞能量供应的双重效应，使这些酶成为极具吸引力的靶点。"
塞尔思教授提醒，仍需更多工作确保相关疗法对患者安全有效。
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