在一项令人惊讶的新发现中，科学家们发现新生儿和阿尔茨海默病患者的大脑中都含有高水平的一种长期被认为与脑退化相关的蛋白质——然而，在新生儿中，这种蛋白质似乎支持健康的脑部生长。
这项由哥德堡大学（University of Gothenburg）研究人员领导并发表在《大脑通讯》（Brain Communications）期刊上的研究表明，同一种分子p-tau217在不同年龄和健康状况下可以扮演截然相反的角色。
这种被称为磷酸化tau（特别是p-tau217形式）的蛋白质最近作为诊断阿尔茨海默病的关键血液标志物而受到关注。在老年人中，p-tau217水平升高通常表示有害的脑部变化，例如淀粉样斑块和tau缠结的存在——这些聚集体会随着时间推移损害并杀死脑细胞，导致记忆力丧失和认知混乱。
然而，这项新研究表明，尤其是早产儿在内的新生儿血液中的p-tau217水平甚至高于阿尔茨海默病患者。重要的是，这些婴儿没有任何疾病的迹象。事实上，在婴儿中，高p-tau217似乎是健康、自然过程的一部分，有助于大脑发育。
该研究分析了超过400名个体的血液样本，包括早产儿、足月新生儿、年轻人、老年人以及阿尔茨海默病患者。结果发现，p-tau217水平在出生后最高，并在生命的最初几个月内逐渐下降，最终达到稳定的成人水平。这是首次在人类新生儿血液中测量p-tau217，为研究人员提供了了解其在早期脑发育中作用的宝贵视角。
这一发现之所以引人注目，是因为同一种蛋白质在生命不同阶段表现出截然不同的行为。在阿尔茨海默病患者中，p-tau217与脑细胞分解相关；但在婴儿中，它可能帮助神经元生长、连接并塑造年轻的大脑。研究人员认为，这种双重性质可能会揭示保护大脑免受与衰老相关的损伤的新方法。
该研究的主要作者费尔南多·冈萨雷斯-奥尔蒂斯博士（Dr. Fernando Gonzalez-Ortiz）解释说，新生儿的大脑可能有一种天然方式来管理或中和tau，使其在快速发育过程中安全运行。这种保护机制可能会随着年龄增长而丧失，这或许可以解释为什么tau在老年大脑中变得有害。
“如果我们能理解新生儿如何在没有损害的情况下处理高水平的tau，我们也许能够在未来重现这种保护机制，”冈萨雷斯-奥尔蒂斯说。“这可能会带来阿尔茨海默病的新治疗方法。”
研究还发现，婴儿出生得越早，他们的p-tau217水平往往越高。这表明这种蛋白质可能在大脑承受压力时（例如早产）帮助大脑赶上发育进度。
这些发现挑战了淀粉样斑块是导致p-tau217升高的主要原因这一观点。虽然斑块可能在阿尔茨海默病中驱动p-tau217的增加，但在婴儿中显然并非如此——这表明多种途径（不仅仅是淀粉样蛋白）影响tau在大脑中的行为。
鉴于美国食品药品监督管理局（FDA）已批准p-tau217作为诊断阿尔茨海默病的工具，了解其升高的原因及其真正意义比以往任何时候都更加重要。这项研究表明，医生和研究人员在解读高水平p-tau217时可能需要更仔细地考虑年龄和背景。
最终，这项研究开启了一个有趣的可能性：通过学习婴儿大脑如何安全利用p-tau217促进生长，科学家或许能够找到保护老化大脑免受同一蛋白质损害的方法。在这种情况下，一种分子讲述了两个截然不同的故事——一个是关于生命的开始，另一个则是关于生命的后期挑战。
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