截至目前，已有多个研究确立了大脑与肠道菌群之间的联系。杜克大学医学院科学家及其合作团队最新发表在《自然》杂志的研究进一步深化了该领域认知，揭示了肠道与大脑通信如何调控行为和食欲的新机制。该研究首次描述了名为"神经传感"的系统，使大脑能快速响应肠道微生物发出的停止进食信号。
这项定义为"宿主通过监测肠道微生物模式调整行为"的神经传感机制，在题为《肠道对微生物模式的感知调控摄食行为》的研究中得到详细阐述。科学家指出，以往研究主要关注小肠营养物质感应传导，而他们发现结肠特殊细胞可通过模式识别受体检测细菌蛋白并向大脑传递信号。
研究核心在于神经足细胞——排列在结肠上皮的微型传感器，其在调控摄食行为中发挥关键作用。当检测到常见微生物蛋白时，这些细胞会迅速向大脑发送信号抑制食欲。虽然本次研究聚焦摄食行为，但研究团队认为这种神经传感机制可能为理解肠道检测微生物及大脑反向塑造肠道菌群提供普适平台。"我们好奇身体是否能实时感知微生物模式，而非仅作为免疫或炎性反应，而是作为指导行为的神经反应。"论文通讯作者、杜克大学医学与神经生物学教授迭戈·博尔克斯(Diego Bohórquez)解释道。
研究发现的关键蛋白是鞭毛蛋白——细菌鞭毛的常见组分。在肠道中，该蛋白不直接作用于连接肠道与大脑的迷走神经，而是通过上皮细胞检测。实验显示，当食物摄入后，肠道细菌释放鞭毛蛋白，神经足细胞通过Toll样受体5(TLR5)检测该蛋白，并经迷走神经元向大脑传递信号。
基于此发现，博尔克斯团队通过灌肠方式向结肠注射微量鞭毛蛋白进行验证。禁食一夜的小鼠实验显示，注射鞭毛蛋白组摄食量显著减少。而缺乏TLR5受体的小鼠持续进食并增重，表明食欲抑制信号未能传至大脑。为排除肠道微生物相互作用干扰，研究人员在无菌小鼠中重复实验，同样观察到显著的摄食减少，证实鞭毛蛋白信号可直接到达大脑。
博尔克斯表示："这项工作有助于科学界理解微生物如何影响人类行为。下一步将探索特定饮食如何改变肠道微生物生态，这可能成为肥胖和精神疾病研究的关键突破点。"
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