弗吉尼亚大学医学院的最新研究揭示了为何创伤性脑损伤会增加罹患阿尔茨海默病的风险——这一发现还指向了一种预防这种进行性脑部疾病的潜在策略。
约翰·卢肯斯（John Lukens）是弗吉尼亚大学保罗和黛安·曼宁生物技术研究所内设立的哈里森家族阿尔茨海默病与神经退行性疾病转化研究中心的主任，他和他的团队发现，即使是单次轻度创伤性脑损伤也可能引发有害变化，为阿尔茨海默病的发展铺平道路。
卢肯斯是弗吉尼亚大学神经科学系及其脑免疫与胶质细胞中心的成员，他表示："我们的研究结果表明，修复头部创伤后的脑部排水功能可以提供一种急需的策略，以限制晚年阿尔茨海默病的发展。"
他补充道："我们希望这些发现能够启发设计新型增强脑部排水的治疗方法，可以用于加速受伤大脑的恢复并降低罹患阿尔茨海默病的风险。"
卢肯斯的研究工作得到了美国国防部、阿尔茨海默病协会、美国国立卫生研究院国家神经疾病和中风研究所、欧文斯家族基金会、史蒂文·A·纽曼AD奖、里克·夏普基金会和哈里森家族基金会的支持。
创伤性脑损伤与阿尔茨海默病的隐秘联系
创伤性脑损伤已知会显著增加罹患阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病的风险，但迄今为止，科学家们对其原因知之甚少。卢肯斯及其同事的新研究表明，这些损伤会损害连接大脑和免疫系统的淋巴管功能。
这些淋巴管位于大脑的保护膜中，在2015年之前人们并不知道它们的存在，直到弗吉尼亚大学的神经科学研究人员发现了它们。这些淋巴管在清洁和保护大脑方面发挥着关键作用。
研究表明，创伤性脑损伤会加速与阿尔茨海默病相关的有害tau蛋白的积聚。这些tau蛋白缠结不仅限于损伤部位。在实验室小鼠中，单次轻度头部损伤就足以损伤大脑并开始脑部退化。
科学家们确定了轻度创伤性脑损伤的特定影响，包括对称为巨噬细胞的免疫细胞活动的有害变化，这些细胞负责保护大脑并清除碎片。
研究团队成员阿什利·博尔特（Ashley Bolte）博士表示："这项研究加深了我们对脑损伤后一些毁灭性长期后果的理解，以及它们如何与神经退行性疾病相关。创伤性脑损伤是一种目前医疗干预手段非常有限的疾病，因此一个潜在的治疗靶点非常令人兴奋。"
在实验室小鼠中，科学家发现受伤后24小时内进行干预有助于保护大脑健康并恢复淋巴管功能。为此，他们使用了一种无害的、掏空的病毒外壳，将VEGFC——一种帮助淋巴管生长和自我修复的天然生长因子——直接输送到大脑的保护膜中。这种治疗阻止了与阿尔茨海默病相关的有害tau蛋白的积聚。
研究人员表示，虽然在将这种方法用于人类治疗之前还需要更多研究，但它不仅可能帮助预防阿尔茨海默病，还可能预防其他神经系统疾病。
卢肯斯说："创伤性脑损伤还与其他多种神经退行性疾病有关，包括肌萎缩侧索硬化症（ALS）、帕金森病和慢性创伤性脑病。探索在头部创伤后恢复脑部排水功能是否也能有效预防这些其他毁灭性神经退行性疾病，将是我们实验室和其他研究机构未来的重要研究领域。"
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