阿尔茨海默病与线粒体功能障碍及神经生理信号改变均有关联。外周线粒体呼吸的测量已被确立为健康大脑线粒体功能的有效预测指标，近期更可预测临床群体的脑信号改变。本研究旨在评估外周线粒体能量代谢是否与阿尔茨海默病的神经信号改变相关。我们采集了阿尔茨海默病谱系个体（69.21 [6.91] 岁；n = 38）和认知正常老年人（72.20 [4.73] 岁；n = 20）的无任务脑磁图数据，每位参与者还提供了血样，使用Seahorse XF96分析仪分析线粒体呼吸。我们采用区域线性模型检验ATP相关线粒体呼吸与阿尔茨海默病相关神经生理变化之间的关系。结果发现，与ATP产生相关的线粒体呼吸与阿尔茨海默病中α和θ频段皮层节律的异常改变显著相关（α：pFDR < 0.05，r = -0.7；θ：pFDR < 0.05，r = -0.6）。我们进一步检验了线粒体-神经生理关系与人脑呼吸能力图谱的共定位，发现线粒体呼吸能力较低的大脑区域，其非周期信号与外周ATP相关呼吸作用之间的关联更强（pFDR = 0.003，r = 0.35）。我们的研究结果表明，外周血线粒体功能指标可揭示阿尔茨海默病中与能量变化相关的神经生理改变，并支持进一步探索联合神经-线粒体标志物在衰老相关神经疾病中的转化潜力。
竞争利益声明：作者声明无竞争利益。
资助声明：本研究由加拿大研究主席计划（CRC-2023-00300）的衰老与神经退行性神经生理学项目，以及加拿大自然科学与工程研究理事会发现资助（RGPIN-2025-04783）支持AIW，同时由美国国立卫生研究院资助（R01-MH116782和R01-MH118013）支持TWW。
作者声明：本人确认已遵循所有相关伦理指南，并已获得必要的机构审查委员会和/或伦理委员会批准。是。提供研究伦理批准或豁免的IRB/监督机构详情如下：内布拉斯加大学医学中心机构审查委员会为本研究提供了伦理批准。本人确认已获得所有必要的患者/参与者知情同意，并已存档相应的机构表格，且任何患者/参与者/样本标识符均不为研究团队以外的任何人所知（例如医院工作人员、患者或参与者本人），因此无法用于识别个体。是。本人理解所有临床试验和其他前瞻性干预研究必须在ICMJE认可的注册机构注册。本人确认稿件中报告的任何此类研究均已注册，且试验注册ID已提供（注：如果事后注册的前瞻性研究，请在试验ID字段中说明未提前注册的原因）。是。本人已遵循所有适当的研究报告指南，例如相关EQUATOR网络研究报告核对表及其他相关材料（如适用）。是。
数据可用性：由于对患者保密性的考虑，DMAP研究的MEG和PET数据无法在开放存储库中共享，但将根据合理请求由通讯作者提供。
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