摘要
自发性冠状动脉夹层（SCAD）是一种未被充分认识的非动脉粥样硬化性急性冠脉综合征（ACS）病因，主要影响年轻女性。我们报告了一例34岁高血压女性患者案例，该患者在观察单元进行胸痛评估结果正常仅一周后，因急性胸痛、呼吸困难和呕吐被送入急诊科。院前心电图显示心律失常伴室性早搏，后续心电图显示下壁-侧壁ST-T改变。这些急性发现促使进行了冠状动脉造影，证实了SCAD。此案例表明，即使在观察单元评估结果为阴性后，仍可能发生SCAD，并强调了对出现复发性缺血症状的年轻女性保持高度SCAD怀疑的重要性。此外，该案例揭示了传统胸痛诊断算法在检测ACS非动脉粥样硬化性病因方面的潜在局限性，并呼吁在风险分层路径中考虑增加分支点，以纳入其他心血管综合征。
引言
胸痛是急诊科最常见的症状之一，观察单元路径结合高敏肌钙蛋白检测和结构化风险评分（如HEART评分，即病史、心电图、年龄、危险因素和肌钙蛋白）已显著提高了疑似急性冠脉综合征（ACS）评估的诊断安全性和效率[1]。然而，这些路径主要针对动脉粥样硬化血栓性ACS进行验证，对心肌缺血的其他病因可能敏感性较低。重要的非动脉粥样硬化性病因，包括自发性冠状动脉夹层（SCAD），因此可能被低估，特别是在没有传统心血管危险因素的年轻患者中[2-4]。
SCAD是一种非动脉粥样硬化性ACS病因，其特征是壁内血肿或内膜破裂导致冠状动脉管腔狭窄和心肌缺血[2-4]。虽然历史上被认为罕见，但现在认识到SCAD约占所有ACS病例的1%-4%，在50岁以下女性心肌梗死中可高达25%[2-4]。对SCAD认识的提高凸显了重要的诊断挑战，尤其是当患者最初表现为令人放心的心电图发现和阴性连续高敏肌钙蛋白检测时。
本案例描述了一名34岁女性在使用加速诊断路径进行急诊科观察单元胸痛评估后一周，发展为多支血管SCAD的情况。它揭示了在评估年轻女性复发性缺血症状时，仅依赖结构化胸痛算法的局限性，并强调了保持对ACS非动脉粥样硬化性病因临床怀疑的重要性。
病例报告
初次急诊就诊（一周前）
一名34岁女性，有高血压病史（服用赖诺普利2.5mg每日），因血压升高和双下肢水肿被送往另一家医院急诊科并收入观察单元。胸部CT血管造影排除了肺栓塞，但显示心脏扩大伴双侧少量胸腔积液（图1）。
双侧下肢静脉多普勒超声检查未发现深静脉血栓。经胸超声心动图显示左心室收缩功能保留，射血分数估计为60%-65%，无区域性室壁运动异常或心包积液（视频1）。
在该次住院期间，连续高敏肌钙蛋白检测显示轻度升高但无上升趋势（峰值：16ng/L；参考值：<14ng/L），随后呈下降趋势。心电图显示正常窦性心律伴可能的左房扩大和非特异性ST段改变（图2），心脏病学认为这些改变与缺血不符。心脏病学评估时，患者否认胸痛，且表现为血容量正常。由于患者符合机构低风险胸痛标准（使用结合连续高敏肌钙蛋白检测和心电图监测的加速诊断路径），根据当代指南支持的急诊胸痛工作流程，未进行冠状动脉CT血管造影等解剖学冠状动脉成像。她符合机构低风险胸痛观察过夜标准，出院时开始服用赖诺普利并安排门诊随访。
当前就诊
本次就诊时，患者在急救医疗服务（EMS）到达时表现为轻度不适。院前心电图显示窦性心律伴频繁室性早搏和下壁-侧壁导联非特异性ST-T异常（图3）。她接受了阿司匹林和硝酸甘油治疗，但症状未缓解。途中后续心电图显示恢复为窦性心律。
急诊科生命体征包括血压176/98mmHg，心率79次/分，呼吸频率22次/分，体温36.8°C，室内空气下氧饱和度99%。体格检查仅见轻度不适。实验室评估显示高敏肌钙蛋白13ng/L，肌酸激酶同工酶正常，轻度白细胞增多（11.74K/µL），基线贫血（血红蛋白11.4g/dL），低钾血症（3.2mmol/L）和低碳酸氢盐（19mmol/L），归因于胃肠道丢失。
重复12导联心电图显示窦性心律70次/分，在I导联和aVL导联有轻度ST段抬高，在III导联和aVF导联有对应性ST段压低，提示侧壁缺血（图4）。与一周前获取的记录相比，这些变化是新的。
重复经胸超声心动图显示左心室收缩功能新近降低，射血分数估计为45%-50%，前壁和前侧壁运动减弱（视频2）。鉴于这些动态发现，心脏病学被紧急咨询进行冠状动脉造影。
诊断性冠状动脉造影显示右冠状动脉和左前降支均发生2型自发性冠状动脉夹层，证实非动脉粥样硬化性多支血管SCAD是ACS的病因。右冠状动脉显示从中段到远端的长而光滑的锥形狭窄，远端血流保持正常（TIMI 3级），无动脉粥样硬化斑块证据（图5，A-E）。左前降支显示弥漫性夹层，真腔细小，近端-中段存在严重狭窄，而左回旋支远端保持通畅。左心室舒张末压升高至18mmHg。无局灶性斑块破裂、存在长而光滑的管腔狭窄以及远端TIMI 3级血流保留是确认2型SCAD的关键血管造影特征，并直接指导了采取保守医疗管理而非经皮干预的决策。
因此，未进行经皮冠状动脉介入治疗。放置了主动脉内球囊泵以管理持续性心绞痛，并开始双联抗血小板治疗（阿司匹林和替格瑞洛）、抗凝治疗、β受体阻滞剂治疗和高强度他汀治疗。患者被转至三级医疗中心进行多学科心脏管理和积极的心胸外科评估，以防临床恶化。患者在药物治疗下稳定，随后出院。
在两周门诊随访时，患者临床稳定。心电图显示正常窦性心律，心率为77次/分，无急性缺血证据。她继续服用阿司匹林81mg和氯吡格雷75mg每日双联抗血小板治疗，阿托伐他汀40mg每日高强度他汀治疗，以及琥珀酸美托洛尔缓释剂25mg每日三次。她否认复发性胸痛或其他心脏症状。咨询强调了生活方式调整和坚持药物治疗的重要性，计划继续密切心脏病随访和门诊评估相关动脉病变。关键临床事件、诊断发现和管理决策的简化时间线见表1。
讨论
自发性冠状动脉夹层正日益被认识为50岁以下女性心肌梗死的主要原因，且经常发生在无传统动脉粥样硬化危险因素的情况下[5-7]。尽管认识不断提高，但SCAD的诊断仍具挑战性，因为其临床表现与典型ACS重叠，而标准急诊风险分层工具并非为检测非动脉粥样硬化性病理而设计[1,5,8]。早期症状可能缓解，生物标志物可能无诊断意义或呈下降趋势，初始心电图或超声心动图发现可能令人放心。
观察单元胸痛方案（如基于HEART路径或急诊胸痛评分[EDACS]的方案）在使用结构化症状评估、心电图解释和连续高敏肌钙蛋白检测识别动脉粥样硬化血栓性ACS低风险患者方面非常有效[1-4]。然而，这些方案可能无法可靠识别正在发展的SCAD，特别是当早期症状缓解、生物标志物下降且初始影像学检查令人放心时。尽管患者在初次就诊时适当地符合机构低风险标准，但她在数天后发展为临床上显著的多支血管SCAD。随后出现的侧壁ST段抬高伴下壁对应性改变（图4）代表了一个关键的诊断转折点，表明活动性心肌缺血，并促使超越基于算法的保证进行升级处理。
本案例突显了急诊医师的一个重要临床转折点：最近从观察单元出院后不久因缺血症状再次就诊，特别是当伴有动态心电图变化或进行性心室功能障碍时。在这种情况下，依赖先前的阴性检测可能不合适，应强烈考虑重新诊断评估，包括重复心电图、超声心动图和早期心脏病咨询，即使是在无经典心血管危险因素的年轻患者中。虽然加速诊断路径在人群水平上提高了效率和安全性，但本案例说明了当患者轨迹偏离预期算法结果时临床判断的必要性。
SCAD的管理从根本上不同于动脉粥样硬化血栓性ACS。对于血流动力学稳定的患者，由于自发性血管愈合率高以及在脆弱、夹层血管中进行经皮冠状动脉介入治疗相关的高并发症风险，首选保守医疗管理[5,9,10]。在本案例中，血管造影确认弥漫性2型SCAD伴远端TIMI 3级血流保留（图5，E面板）直接指导了延迟PCI而采取保守医疗管理的决策。由于多支血管受累、持续性缺血症状和就诊时诊断不确定性，开始短期双联抗血小板治疗和他汀治疗。虽然在无血脂异常或动脉粥样硬化的孤立性SCAD中不推荐常规他汀治疗，但这些药物通常在初始ACS阶段使用，并在诊断明确后重新评估[5,6,9]。
建议在SCAD诊断后评估相关冠状动脉外动脉病变，包括纤维肌性发育不良，作为该患者门诊随访和长期风险分层的一部分[5,11]。鉴于报告的10%-20%复发率，患者教育、避免诱发应激源和纵向心脏病随访仍然是护理的基本组成部分[11]。该患者缺乏妊娠相关触发因素、已知结缔组织疾病或先前血管异常，进一步说明了为什么在标准急诊风险分层框架内对SCAD的怀疑可能特别具有挑战性。
对于急诊医师，本案例强化了加速胸痛路径应被视为决策支持工具，而非对所有严重病理的明确排除。当患者在近期出院后因令人担忧的症状再次就诊时，特别是伴有新的心电图或超声心动图异常时，临床医生应优先考虑重新评估而非保证。尽管受其单案例性质的限制，本报告突显了一个关键的诊断差距，并强调了认识到何时临床判断必须超越基于算法的决策以确保及时诊断和最佳结果的重要性。
结论
本案例强调了在出现复发性缺血症状的年轻女性中考虑SCAD的重要性，即使是在使用当代胸痛路径进行阴性观察单元评估后。虽然加速诊断算法提高了动脉粥样硬化性疾病的效率和安全性，但它们可能无法可靠检测ACS的非动脉粥样硬化性病因。胸痛复发、动态心电图变化或新的心室功能障碍应促使临床医生超越先前的算法保证，追求重新评估。尽管受其单案例性质的限制，本报告突显了一个关键的诊断转折点，此时临床判断必须超越基于路径的决策，以确保及时诊断和最佳结果。
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