多发性硬化症（MS）与髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）症状相似，但一项研究发现两者在生物学上属于截然不同的疾病，具有不同的免疫特征。研究人员指出，这些发现有助于解释为何获批用于MS的疗法对MOGAD通常效果有限。
领导该研究的德国波恩大学及德国神经退行性疾病中心的安妮-卡特琳·普罗布斯特尔医学博士表示：“这些发现支持将MOGAD确立为独立的疾病实体，与其他神经炎症性疾病如MS相区别。”该研究题为《免疫特征将髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病与其他自身抗体介导疾病相联系》，已发表在《科学转化医学》期刊上。
MS和MOGAD均属于自身免疫性疾病，其免疫系统会错误攻击中枢神经系统（包括大脑和脊髓）中包裹神经细胞的髓鞘。两种疾病均会干扰神经细胞间通信并引发相似症状，但长期以来学界怀疑两者存在生物学差异。了解这些差异至关重要，因为MS疗法对MOGAD无效甚至可能加重其症状。
为探究这些差异，来自法国、德国和瑞士的国际研究团队对MOGAD患者的免疫细胞进行了详细分析，并将结果与MS患者及健康个体数据进行对比，揭示了免疫系统行为的差异。MOGAD通常可通过针对髓鞘蛋白MOG的自身反应性抗体存在来区分。但研究人员还发现，MOGAD患者体内某些未成熟B细胞数量更多，这类细胞在系统性红斑狼疮等其他自身免疫疾病中同样存在。B细胞是负责产生抗体（包括自身反应性抗体）的免疫细胞。
在MOGAD患者中，其他免疫细胞——自然杀伤细胞、单核细胞和树突状细胞——的Fcγ受体分子出现变化，该受体有助于调节免疫反应。此受体的改变会影响免疫系统识别和攻击潜在威胁的方式。
研究团队还注意到MOGAD患者血液中特定记忆T细胞水平较低。T细胞对免疫反应至关重要，动物模型显示这些特定T细胞被困在大脑和脊髓中，表明它们在维持炎症过程中发挥作用。综合来看，这些发现揭示MOGAD具有独特的免疫特征模式，将其与MS区分开来，证实MOGAD应被视为独立疾病，而非MS或其他攻击髓鞘疾病的亚型。
普罗布斯特尔表示，这“为基于假设的研究奠定基础，旨在理解MOGAD独特的免疫病理学机制”，即免疫反应如何导致疾病，从而为更个性化的治疗方法铺平道路。不过她强调，在将这些见解转化为临床实践前，还需进一步研究验证发现结果。
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