根据科学家的研究，如果能够“删除”我们体内的某种蛋白质，人类可能会变得“对肥胖免疫”。
由于肥胖与许多健康问题相关，研究人员一直在寻找解决这一问题的方法。2022年至2023年的研究表明，英格兰有64%的成年人被估计为超重或患有肥胖症。
肥胖被认为是多种健康问题的风险因素，包括心血管疾病、2型糖尿病、癌症、肝病、呼吸系统疾病和心理健康问题。
以色列魏茨曼科学研究所的科学家们在几年前分析小鼠基因时，发现了一种名为MTCH2的蛋白质，绰号为“Mitch”。这项发表在《EMBO期刊》上的研究揭示了这种蛋白质在肥胖中的重要作用。科学家解释说，删除这种蛋白质后，小鼠出现了显著的变化。
“我们发现删除Mitch会导致膜中脂肪的大幅下降，”魏茨曼科学研究所Gross实验室的负责人Atan Gross教授在一份声明中说。“与此同时，我们看到用于产生能量的脂质物质增加，我们意识到脂肪是从膜中分解出来作为燃料使用的。”
令人惊讶的是，在删除了MTCH2蛋白的小鼠中，科学家观察到它们发展出更多的肌肉、耐力和改善的心脏功能。即使喂食高脂肪饮食，这些小鼠似乎也对体重增加“免疫”。
并且，这些结果也在人类细胞中得到了验证。“在删除Mitch后，我们每几个小时检查一次超过100种参与代谢的物质在人类细胞中的影响，”博士生Sabita Chourasia说。“我们看到了细胞呼吸作用的增加，即细胞利用氧气从营养物质如碳水化合物和脂肪中产生能量的过程。这解释了之前实验中小鼠肌肉耐力的增加。”
然而，删除这种蛋白质也有一个潜在的问题。Gross教授补充说：“当我们从小鼠的前体细胞中删除Mitch时，我们发现这些细胞中的环境不利于新脂肪的合成。减少膜的合成能力会阻止细胞生长、发育并达到分化所需的阶段。”
此外，早在2017年，该团队就将失去这种蛋白质与严重的阿尔茨海默病联系起来。尽管如此，这项研究还是在理解肥胖及其潜在治疗方法方面迈出了一步。Gross教授补充说：“脂肪积累需要大量的可用能量，但在没有Mitch的细胞中，能量不足。此外，必要的分化基因表达受到抑制，导致分化过程所需的物质短缺。因此，新脂肪细胞的分化减少，脂肪积累也随之减少。换句话说，我们展示了Mitch决定了人体细胞中脂肪的命运。”
(全文结束)
