心力衰竭发生在心脏肌肉受到损伤或过度劳累，以至于无法有效泵血时。这种情况并非一夜之间发生。在大多数情况下，它是多年高血压、冠状动脉疾病或糖尿病等状况造成的压力的最终结果。较少见的情况下，它可能由病毒感染、基因突变或有毒物质暴露引发。了解每条途径的工作原理可以帮助你在症状出现前很早就识别自己的风险。
"衰竭"的实际含义
"衰竭"一词听起来好像心脏完全停止工作，但事实并非如此。心力衰竭意味着心脏无法满足身体对富氧血液的需求。它仍在泵血，只是效率不够高。
这种情况主要有两种表现方式。一种类型中，心肌减弱，无法有力地挤压以推送血液。这被称为射血分数降低的心力衰竭。健康心脏每次心跳能泵出主泵血腔室中约55%至70%的血液；而在这种类型中，这一数字降至40%或更低。另一种类型中，心肌僵硬，心跳间无法正常放松，因此腔室无法充满足够的血液。挤压仍然有力，射血分数为50%或更高，但首先进入腔室的血液较少。两种类型都会使身体缺乏所需的血液循环。
冠状动脉疾病与心脏病发作
导致心力衰竭的最常见原因是冠状动脉疾病，即脂肪沉积物使供应心脏本身的动脉变窄。当流向部分心肌的血流长期减少时，这些细胞会挣扎并减弱。如果阻塞完全，就会发生心脏病发作，失去血液供应的组织会死亡。
心脏病发作后，死亡的肌肉会被无法收缩的疤痕组织替代。剩余的健康肌肉必须补偿，作为回应，心脏会伸展并重塑自身，这一过程称为重塑。这种重塑会触发一系列压力激素，随着时间推移，进一步损害存活的肌肉细胞。心脏扩张、变薄，逐渐失去泵血能力。这就是为什么有人在心脏病发作后数月甚至数年感觉良好，之后心力衰竭症状才出现。重塑过程是渐进的，通常无声无息。
高血压
慢性高血压迫使心脏在每次心跳时都对抗更大的阻力。可以想象这是一个永无止境的二头肌弯曲：肌肉增厚。在心脏中，主泵血腔室的壁在多年升高的压力下会变厚。起初这种补偿是有效的。但增厚的心肌最终会变得僵硬，僵硬的壁在心跳间无法很好地放松。心脏内的血压升高，腔室无法正常充盈。
随着时间推移，增厚的壁也可能变弱。原本是适应性的变化变成了负担。心脏在充盈和泵血方面都挣扎，结果就是心力衰竭。这就是为什么即使感觉完全良好，控制血压也很重要。损伤在数十年间悄然累积。
糖尿病与代谢损伤
糖尿病可导致心力衰竭，即使是在从未经历过心脏病发作或显著动脉阻塞的人身上。高血糖和胰岛素抵抗会改变心肌细胞产生能量的方式，迫使它们更多地依赖脂肪燃烧而非葡萄糖。这种效率较低的燃料来源会产生多余的废物，损害每个细胞内的微小发电厂。
结果是心脏逐渐僵硬、瘢痕化，并失去正常收缩和放松的能力。高血糖还会降低心肌细胞内关键结构蛋白的灵活性（本质上是一个分子弹簧，帮助心脏在心跳间回弹），使肌肉更加僵硬。炎症加剧了这一问题，促进心脏组织的瘢痕形成。与没有糖尿病的人相比，糖尿病患者患心力衰竭的风险大约是两倍，且这一风险与是否同时存在阻塞动脉无关。
病毒感染与心肌炎
某些病毒感染可以直接引起心肌炎症，称为心肌炎。这种情况每年影响约每10万人中有20人。在大多数情况下，炎症会自行消退，但在一些人身上，它会引发持久损伤，导致心脏变弱、扩大。
最新研究表明，心肌炎可能在已经携带某些遗传脆弱性的人群中起到"二次打击"的作用。一个未被发现的影响心脏结构蛋白的基因变异者可能多年来没有任何症状，直到病毒感染使心脏承受足够压力，暴露出潜在的弱点。在一项研究中，约7%的心肌炎患者（心功能减弱）携带肌联蛋白(titin)的突变，这是一种在心肌中起分子弹簧作用的巨型蛋白。这一比例远高于健康对照组。
遗传性心肌病
一些人因影响心肌细胞结构的遗传突变而发展为心力衰竭。已明确将十多个基因与扩张型心肌病联系起来，即心脏伸展并变弱。最常受影响的基因编码的蛋白质赋予心肌形状、弹性和收缩能力。
这些遗传形式的心力衰竭可能在任何年龄出现，有时甚至出现在没有其他风险因素的青少年或年轻人身上。不明原因的心力衰竭家族史，尤其是年轻时发病，是最清晰的信号之一。基因检测可以在症状出现前识别携带者，从而进行监测和早期治疗。
增加风险的生活方式因素
一项大型人群研究追踪了四种生活方式因素——吸烟、肥胖、缺乏身体活动和不良饮食——如何影响心力衰竭风险。生活方式不利（意味着有多种不健康习惯）的人患心力衰竭的可能性几乎是那些生活方式健康的人的三倍。即使是中等水平的生活方式，只有一两个风险因素，也会使风险增加约80%。
肥胖特别值得关注，因为它通过多种渠道起作用。超重会升高血压，促进胰岛素抵抗，并增加心脏必须循环的血液总量，所有这些都同时给心脏带来压力。与肥胖密切相关的阻塞性睡眠呼吸暂停，通过导致夜间反复出现的氧气水平下降，进而引发血压飙升和炎症，增加了另一层压力。
吸烟会损害血管内壁，加速冠状动脉疾病，并直接毒害心肌细胞。即使是多年的二手烟暴露也会增加风险。缺乏身体活动会加剧所有这些问题，因为它剥夺了心血管系统保持高效所需的定期锻炼。
其他值得关注的原因
长期大量饮酒会削弱心肌，这种情况有时称为酒精性心肌病。用于治疗癌症的某些化疗药物对心肌细胞也有毒性，因此肿瘤科医生在治疗期间会仔细监测心脏功能。严重的甲状腺疾病，特别是甲状腺功能亢进，可能会使心率长时间保持在高位，最终导致肌肉疲劳。
心脏瓣膜问题，无论是先天存在还是后天发展，都会迫使心脏更努力地工作以使血液朝正确方向流动。漏气的瓣膜意味着心脏必须泵出额外的血量。狭窄的瓣膜意味着它必须对抗更大的阻力。任何一种情况，如果未经治疗，都会导致同样的结果：心脏随时间重塑、僵硬或变弱。
心力衰竭阶段的进展
心力衰竭分为四个阶段，反映了病情的发展。A阶段包括有风险但尚无症状或结构变化的人。这可能是一个有高血压、糖尿病或家族史的人。B阶段意味着结构变化已经开始，例如心壁增厚或泵血功能轻度降低，但仍然没有症状。
C阶段是症状出现的阶段：活动或平躺时呼吸困难，腿部、脚踝和脚部肿胀，以及运动能力下降。有些人还会注意到夜间突然醒来喘不过气，或对曾经轻松的活动感到异常疲劳。D阶段是晚期心力衰竭，症状干扰日常生活，可能需要住院治疗。
关键要理解的是，一旦从一个阶段进展到下一个阶段，就不会退回。A阶段可以通过积极管理来预防B阶段，B阶段可以减缓或稳定。但从A到D的进展是一条单行道，这就是为什么及早发现风险因素远比后期治疗症状更为重要。
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