腔隙性脑梗塞
腔隙性脑梗塞或腔隙性脑梗死(LACI)是最常见的缺血性中风类型，由为大脑深部结构供血的小穿通动脉闭塞引起。出现腔隙性脑梗塞症状但尚未进行诊断成像的患者，可能被描述为患有腔隙性脑梗塞综合征(LACS)。
当前关于腔隙性脑梗塞的大部分知识来自C. Miller Fisher对死后中风患者的尸体解剖研究。他观察到200-800微米穿通动脉闭塞后，大脑深部结构中出现"腔隙"(空腔)，并将其与五种经典的综合征联系起来。这些综合征至今仍被提及，尽管腔隙性梗塞是基于临床判断和放射学成像进行诊断的。
体征和症状
五种经典的腔隙性综合征各有相对独特的症状组合。症状可能突然出现、渐进发展或波动性出现(如囊膜预警综合征)。偶尔，皮质梗塞和颅内出血可模仿腔隙性梗塞，但腔隙性脑梗塞中始终不存在真正的皮质体征(失语症、视觉空间忽视、凝视偏斜和视野缺损)。经典综合征如下：
| 名称 | 梗塞位置 | 临床表现 |
|---|---|---|
| 纯运动性中风/偏瘫(最常见的腔隙性综合征：33-50%) | 内囊后肢、脑桥基底部、放射冠 | 以对侧身体(与梗塞位置相反)面部、手臂或腿部的偏瘫或偏瘫为特征。构音障碍、吞咽困难和短暂感觉症状也可能出现。 |
| 共济失调性偏瘫(第二常见的腔隙性综合征) | 内囊后肢、脑桥基底部和放射冠，红核，豆状核，小脑上动脉梗塞，大脑前动脉梗塞 | 表现为小脑和运动症状的组合，包括同侧身体的无力和笨拙。通常影响腿部多于手臂；因此，也被称为同侧共济失调和下肢偏瘫。症状通常在数小时或数天内出现。 |
| 构音障碍/手笨拙综合征(有时被认为是共济失调性偏瘫的一种变体，但通常仍被分类为单独的腔隙性综合征) | 脑桥基底部，内囊前肢或膝部，放射冠，基底节，丘脑，大脑脚 | 主要症状是构音障碍和手部笨拙(即无力)，当患者写字时通常最为明显；但构音障碍或不自主运动也可能出现在腿部。 |
| 纯感觉性中风 | 对侧丘脑(腹后外侧核)，内囊，放射冠，中脑 | 以身体一侧麻木(感觉丧失)为特征；后期可能发展为身体一侧的刺痛、疼痛、灼烧感或其他不适感。 |
| 混合感觉运动性中风 | 丘脑和相邻的内囊后部，脑桥外侧 | 这种腔隙性综合征涉及对侧的偏瘫或偏瘫(无力)伴感觉障碍。 |
静默性腔隙性梗塞
静默性腔隙性梗塞(SLI)是一种静默性中风，通常没有可识别的外部症状，因此被称为"静默"。由于中风是临床诊断(即，它是由临床症状定义的)，关于SLI是否应被视为中风存在争议，即使病理生理学可能相同。有SLI的个体通常完全不知道自己曾患中风。这种类型的中风通常会在周围脑组织中引起病变，可通过神经成像技术如MRI和CT扫描可见。包括静默性腔隙性梗塞在内的静默性中风已被证明比之前认为的更为常见，美国每年估计有1100万例。大约10%的这些静默性中风是静默性腔隙性梗塞。虽然由于缺乏典型的中风症状而被称为"静默"，但SLI可对周围脑组织造成损伤，并可能影响个人的情绪、个性和认知功能。SLI或任何类型的静默性中风都会使个体面临未来严重中风的更大风险。
病理生理学
根据Koffler等人的研究，腔隙源自"直接来自Willis环、小脑动脉和基底动脉的单一深穿通动脉的闭塞"。与腔隙相关的其他病变出现在"大脑深核(37%壳核，14%丘脑和10%尾状核)以及脑桥(16%)或内囊后肢(10%)"。这些病变在其他脑区如小脑、大脑白质和内囊前肢中较少见。
提出的两种机制是微动脉粥样硬化和脂质玻璃样变。最初，脂质玻璃样变被认为是主要的小血管病理，但现在微动脉粥样硬化被认为是动脉闭塞(或狭窄)的最常见机制。有时，主干动脉中的动脉粥样硬化斑块会阻塞穿通动脉的开口(管腔动脉粥样硬化)，或动脉粥样硬化累及穿通动脉的起源(连接部动脉粥样硬化)。或者，当穿通动脉狭窄时，认为低灌注是机制。当组织学检查未发现小血管疾病证据时，假设为栓塞原因，无论是动脉到动脉栓塞还是心源性栓塞。在最近的一项系列研究中，25%的临床放射学定义的腔隙性梗塞患者有潜在的心脏原因导致中风。
最近的进展还表明，这些机制可能在腔隙性梗塞的病因学中发挥综合作用。最新的理论表明，内皮功能障碍和血脑屏障通透性增加首先允许血液成分泄漏，促进磁共振成像上的胶质增生和白质高信号。此外，脑血管的局灶性狭窄及其对各种刺激的扩张能力受损可能导致脑血流减少，最终导致腔隙性脑梗塞。
年龄增长、慢性高血压、吸烟和糖尿病是风险因素。目前尚不清楚是否与酒精消费、胆固醇升高或既往中风史有关联。腔隙性脑梗塞可能由颈动脉病变或心源性微栓子(如心房颤动)引起。患者通常恢复良好，但如果腔隙性病理导致足够的白质疾病，可能会出现皮质下痴呆，如Binswanger病。
治疗和预后
通常，如果患者没有禁忌症(如近期大手术或有脑转移的癌症等出血倾向)，可以在中风发作后3至4.5小时内给予组织纤溶酶原激活剂。高剂量阿司匹林可在48小时内给予。对于长期预防复发，医疗方案通常旨在纠正腔隙性梗塞的潜在风险因素，如高血压、糖尿病和吸烟。抗凝剂如肝素和华法林在五年生存率方面与阿司匹林相比没有显示出益处。
与其它类型的中风相比，腔隙性脑梗塞患者30天后存活的机会更大(96%对85%)，一年后的生存率也更好(87%对65-70%)。约70%至80%的患者在一年后功能独立，而其他类型中风患者这一比例低于50%。
腔隙性脑梗塞的康复使用职业治疗和物理治疗干预。物理治疗计划将使用被动关节活动度练习来改善偏瘫肢体的关节活动范围。当活动增加被耐受且稳定性改善时，患者将从翻身到侧卧，到站立(例如进展到俯卧位、四足位、桥式、长坐位和跪位)，并学习安全转移(例如从床上到椅子或从轮椅到汽车)。在患者开始行走时，根据需要使用辅助设备和助行器，并随着功能的提高而减少使用。此外，夹板和支具可用于支撑肢体和关节，以预防或治疗挛缩和痉挛。康复医疗团队还应教育患者及其家属常见的中风症状以及如何处理中风发作。持续随访医生至关重要，以便医生可以监测药物剂量和风险因素。
流行病学
据估计，腔隙性梗塞占所有缺血性中风的25%，年发病率约为每10万人15例。它们在男性以及非洲、墨西哥和香港华裔人群中可能更为常见。
【全文结束】