WEST LAFAYETTE, Ind. (WISH)讯——普渡大学最新研究表明，大脑免疫细胞中的脂肪堆积可能是阿尔茨海默病及其他神经退行性疾病的关键因素。
这项发表于《免疫》期刊（Immunity00192-X)）的研究显示，作为大脑常驻免疫细胞的小胶质细胞内过量脂肪会削弱其清除β-淀粉样蛋白等毒性蛋白的能力。研究团队提出，靶向调节脂质代谢的新疗法或能恢复大脑免疫功能并改善神经元健康。
"减少患病大脑中的脂肪堆积是关键，"首席作者、普渡大学化学系James Tarpo Jr.及Margaret Tarpo教授Gaurav Chopra表示，"累积的脂肪使免疫系统难以维持正常平衡状态。"
相较于以往聚焦于淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结的研究方向，Chopra团队特别关注病灶区域周围的富脂胶质细胞。该研究延续了脂肪酸毒性与线粒体功能障碍影响大脑衰老的既有发现，通过人脑组织样本和动物模型证实：靠近淀粉样蛋白斑块的小胶质细胞存在脂肪过度储存现象，导致斑块清除效率下降且细胞活动受限。
研究发现，DGAT2酶在脂肪酸转化为储存脂肪的过程中起关键作用。通过抑制或降解该酶，成功在疾病模型中减少脂肪堆积，同时提升小胶质细胞功能并改善神经元健康。共同第一作者Priya Prakash指出："这项突破性发现首次揭示毒性蛋白斑块对脂质形成和代谢的直接影响。"
该研究由克利夫兰诊所协作完成，获得美国国防部和国家卫生研究院资助，属于普渡大学"同一健康"(One Health)倡议项目，该倡议整合人类、动物和植物健康研究领域。
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