性别之争已有数百年历史，但一项新研究表明，在疼痛管理方面，女性可能更具优势。
加州大学旧金山分校的科学家们发现，雌激素和孕酮这两种女性激素可以通过促使产生止痛阿片类物质的细胞来抑制疼痛。这一过程有助于阻断身体与大脑之间的疼痛信号。
研究人员表示，这一发现可能有助于开发治疗由关节炎和癌症等疾病引起的慢性疼痛的新疗法。他们估计这可能会“改变近20%未能得到充分治疗的慢性疼痛患者的命运”。
美国疼痛基金会报告称，超过5100万美国成年人患有慢性疼痛，而美国每年因疼痛导致的直接医疗费用、生产力损失和残疾补助金高达6350亿美元。
研究人员表示，这些发现还可能解释为什么某些止痛药对女性的效果优于男性，以及为什么绝经后女性（通常女性激素水平显著降低）经历更多的疼痛。
这项发表在《科学》杂志上的研究揭示了调节性T细胞（T-regs）的一种突破性新作用。调节性T细胞是一种白血球，负责调节免疫系统，并以其减少炎症的能力而闻名。
首席作者埃洛拉·米达维恩评论说：“这种受雌激素和孕酮驱动的性别依赖性影响，且与任何免疫功能无关，是非常不寻常的。”
研究人员观察了小鼠脑和脊髓保护层中的调节性T细胞。直到现在，科学家们认为这些组织（称为脑膜）仅用于保护中枢神经系统并清除废物。
“我们现在展示的是，免疫系统实际上利用脑膜与远端神经元进行通信，这些神经元可以感知皮肤上的感觉。”皮肤病学助理教授萨基恩·卡舍姆说。“这是我们以前不知道的。”
当一个神经元感知到可能导致疼痛的事物时，它会向脊髓发送信号。研究小组发现，下部脊髓周围的脑膜中富含调节性T细胞。
为了了解这些细胞的功能，研究人员用毒素将其敲除。结果非常显著——没有调节性T细胞，雌性小鼠对疼痛变得更加敏感，而雄性小鼠则没有这种情况。这种性别特异性差异表明，雌性小鼠更依赖调节性T细胞来管理疼痛。
“这既令人着迷又令人困惑，”卡舍姆说，他与艾伦·巴斯鲍姆共同领导了这项研究，“这实际上让我最初持怀疑态度。”
进一步的实验揭示了雌激素和孕酮与调节性T细胞之间的一种前所未见的关系：这两种激素促使细胞大量产生内啡肽——一种天然阿片类物质。
激素如何做到这一点是一个团队希望在未来的研究中解答的问题。但即使没有这种理解，意识到这种性别依赖性途径也可能带来急需的治疗疼痛的新方法。
短期内，这可能有助于医生根据患者的性别选择更有效的药物。例如，某些偏头痛治疗药物对女性的效果就优于男性。
对于已经进入绝经期、不再产生雌激素和孕酮的女性来说，这种方法尤其有用，许多这类女性都经历了慢性疼痛。
研究人员已经开始研究将调节性T细胞改造为持续产生内啡肽的方法，无论是在男性还是女性体内。
巴斯鲍姆说：“如果这种方法成功，它确实可以改变近20%未能得到充分治疗的慢性疼痛患者的生活。”
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