芬兰研究人员发现证据表明，我们动脉中的斑块可能含有细菌，这些细菌在特定情况下可能引发心脏病发作。这项由芬兰和英国科学家联合开展的研究，通过对心源性猝死患者和其他人群的动脉斑块样本进行分析，发现这些斑块中普遍存在休眠状态的细菌生物膜。研究显示，当生物膜中的细菌被释放时，可能触发免疫反应和炎症，导致斑块破裂并阻塞血流。虽然研究尚未完全定论，但为心脏病预防和治疗提供了新思路。
感染可能导致的双重打击
许多研究都表明某些感染会增加心脏病发作风险（即心肌梗死）。但研究者表示，这种潜在机制的细节尚未明确。研究团队通过基因测序等方法，在动脉斑块中发现多种常见于口腔的细菌，这些细菌形成生物膜结构——这种由菌群组成的黏性结构具有极强的抗药性和免疫逃逸能力。
研究发现，深层生物膜本身不会引发免疫反应，但部分斑块中脱落的细菌却会触发炎症反应。更重要的是，这些释放的细菌似乎与斑块破裂及心脏病发作存在关联。"细菌参与冠状动脉疾病的猜想已存在多年，但缺乏直接证据。我们的研究首次在动脉粥样硬化斑块中检测到多种口腔细菌的遗传物质。"芬兰坦佩雷大学主要研究者Pekka Karhunen表示。
研究者推测，细菌引发心脏问题需要双重打击：首先生物膜需被激活（如继发病毒感染等），激活后的细菌生长会引发免疫反应，导致斑块破裂并形成血栓，最终阻断血流。若该理论被证实，未来或可通过抗生素、疫苗等手段预防此类心脏病发作。值得注意的是，已有研究显示接种流感、新冠和带状疱疹疫苗的人群心脏病风险较低。
待验证的新发现
尽管研究团队的结果需要更多独立研究验证，但其潜在临床价值值得关注。例如未来可能通过短期抗生素治疗改善由细菌引发的心脏病患者预后，甚至开发针对性疫苗进行预防。这项发表于《美国心脏协会杂志》的研究，为心血管疾病的防治开辟了新路径。
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