伦敦——马拉松将人体推向生理极限。双腿疲惫不堪，肺部如灼烧般疼痛，心脏需持续高强度工作数小时。多年来，这种极端负荷引发了一个令人不安的医学疑问：完成26英里（约42公里）的全程马拉松是否会实质性损害心脏？
《美国医学会心脏病学子刊》（JAMA Cardiology）发表的一项针对152名业余马拉松跑者的十年追踪研究提供了最有力的科学保证。研究人员在赛事前后对跑者心脏进行检测，并持续监测其十年间的心脏健康状况。
研究发现，尽管负责向肺部泵血的右心室在赛后立即出现泵血能力的短暂下降，但通常在数日内即可完全恢复。尤为关键的是，在长达十年的随访期内，这些跑者的心脏功能均未显现任何持久性损伤的迹象。
此项发现意义重大，因早期研究曾引发对长距离运动损伤心脏的担忧，主要源于耐力赛事后的血液检测异常。马拉松后，许多跑者血液中的肌钙蛋白（troponin）水平会升高——这种物质在心肌细胞受压时释放。医生通常将肌钙蛋白作为心脏病发作的诊断指标，因此赛事后该指标上升易引发误判，增加识别真实医疗紧急状况的难度。
肌钙蛋白升高的临床误读
但临床解读需结合具体情境。医院中，肌钙蛋白水平仅作为综合评估指标，需结合症状、心电图及影像扫描综合判断。长距离耐力运动后，即使未出现动脉阻塞、心肌梗死或持久心脏损伤，肌钙蛋白仍会升高。研究证实，大量健康跑者赛后肌钙蛋白水平虽超过医学常规阈值，但心脏影像检查正常且无心梗症状，这种升高实为心肌细胞的暂时性压力反应，而非永久损伤。超声或MRI扫描显示，此类变化多与心脏充盈或泵血功能的短期波动相关，充分休息后即可恢复正常。
马拉松过程中，心脏右侧承受特殊压力。作为向肺部输送血液的腔室，右心室在持续运动时面临肺循环压力的急剧升高。多项研究观察到，长跑后右心室会短暂扩大且效率下降，但随后恢复正常。这项十年研究的关键价值在于证实：对于多数业余跑者，此类反复出现的短期压力不会必然导致长期损伤。十年间，跑者的心脏结构与泵血功能始终保持在正常范围内。
这并非意味着马拉松毫无风险。赛事可能暴露潜在的心脏疾病，尤其是冠状动脉疾病。英国媒体近期报道的悲剧案例显示，一名42岁跑者出现胸痛症状后被误判无碍，最终死于心肌梗死。问题根源并非运动引发的肌钙蛋白释放，而是未被识别的基础冠状动脉疾病。这种区分至关重要：运动中或运动后出现的胸痛、呼吸困难或晕厥，绝不能因当事人身体强健而被忽视。有症状者若肌钙蛋白升高，往往预示着与健康跑者赛后良性升高的截然不同病理过程。
马拉松中的猝死事件极为罕见。大型研究统计显示，每10万名参赛者中仅约1例死亡，且随着赛事医疗保障体系的完善，该风险持续下降。偶发的心脏骤停通常与未确诊的心脏疾病相关，而非跑步本身造成的心脏损伤。
顶级耐力运动的争议
针对极高强度耐力运动的讨论仍在继续。尽管业余跑者普遍未见持久损伤，但部分研究发现，多年进行超大运动量训练的运动员心肌存在纤维化（fibrosis）瘢痕迹象。心脏MRI扫描显示，众多资深耐力运动员心肌存在微小瘢痕区域。近期以环法自行车赛著名险峰旺图山（Mont Ventoux）命名的研究中，106名50岁以上男性自行车手和铁人三项运动员近半数检出心肌瘢痕，而普通人群该比例极低。此类瘢痕虽与潜在致命性心律失常风险相关，但严重问题仍属罕见，且个体差异显著，表明遗传因素、训练强度及年限等多重变量共同影响结果。
综合现有证据表明：对绝大多数业余马拉松跑者而言，心脏呈现适应性改变而非功能衰退。赛后暂时性变化及肌钙蛋白短暂升高反映的是生理应激，而非组织损伤。强健体魄不等于免疫心脏疾病，检测结果必须结合症状与医学检查综合解读。马拉松跑者的心脏虽强韧有力，仍需专业医学评估。
现有证据整体令人安心：心脏能有效适应马拉松负荷而非在其下崩溃。赛后肌钙蛋白的暂时性峰值体现的是身体付出的努力而非损伤，十年研究证实科学训练下心脏可保持长期健康。但健康绝非绝对保障——运动中若出现胸痛、异常呼吸困难或晕厥前兆，必须立即接受专业医疗评估。马拉松跑者的心脏具备非凡韧性，但这份强健仍需以科学态度给予充分尊重与持续监测。
大卫·C·盖兹（David C Gaze）是伦敦威斯敏斯特大学化学病理学高级讲师。
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