科学家发现长新冠与慢性疲劳综合征的共同生物学根源Scientists identify shared biological roots of long COVID and chronic fatigue syndrome

环球医讯 / 健康研究来源:medicalxpress.com美国 - 英语2025-08-13 12:14:45 - 阅读时长2分钟 - 955字
本研究揭示了长新冠与肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征(ME/CFS)在神经炎症、线粒体功能障碍、免疫失调等生物学机制上的共性,提出脑部神经回路持续激活可能导致症状长期存在,并建议针对神经炎症开发新型疗法。研究强调这两种疾病属于更广泛的感染后综合征,为统一诊疗策略提供了理论基础。
长新冠慢性疲劳综合征感染后急性综合征神经炎症线粒体功能障碍免疫失调内皮功能障碍肠道菌群失衡氧化应激疾病行为统一诊疗框架
科学家发现长新冠与慢性疲劳综合征的共同生物学根源

近年来,医学界对感染后长期疾病的病因研究日益深入。其中最具代表性的两种疾病是长新冠(long COVID)和肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征(ME/CFS)。全球约4亿长新冠患者中,近半数符合ME/CFS诊断标准。

这类疾病过去常被误解或忽视,但目前正被重新归类为"感染后急性综合征(PAISs)"进行系统研究。哈佛医学院附属麻省总医院的Anthony L Komaroff教授与MD安德森癌症中心Robert Dantzer教授在《细胞报告医学》和《美国国家科学院院刊》发表的最新综述,整合了数十年研究成果,揭示了这两种疾病的生物学机制。

研究发现,长新冠与ME/CFS存在六大共同病理特征:

  1. 神经炎症:中枢神经系统免疫系统异常激活
  2. 线粒体功能障碍:三磷酸腺苷(ATP)产能不足导致代谢减退
  3. 免疫失调:包括持续炎症反应、潜伏病毒(如EB病毒)再激活及神经组织自身抗体
  4. 内皮功能障碍:影响脑血流和血脑屏障完整性
  5. 肠道菌群失衡:加剧全身炎症反应
  6. 氧化应激:自由基与中和能力失衡导致细胞损伤

特别值得注意的是,研究团队提出"疾病行为"(sickness behavior)相关脑回路可能持续激活的假说。这种进化保守的生存机制本应在感染清除后关闭,但异常持续激活可能导致疲劳、认知障碍等症状。感染触发的特定神经元群可能通过刺激这些脑回路,导致能量代谢重编程以优先支持免疫反应。

研究同时揭示了两种疾病在以下方面的共性:

  • 脑成像显示相似的结构异常
  • 自主神经功能障碍影响心率、呼吸和消化
  • 免疫系统紊乱伴发自身抗体
  • 能量代谢受损导致运动耐受下降
  • 内皮细胞功能障碍引发心血管症状

这些发现支持统一诊疗框架:早期抗病毒治疗和疫苗接种可降低长新冠风险,靶向神经炎症的新型疗法(已有10-20种实验方案在研)可能成为突破方向。但研究者强调,仍需解决两大关键问题:

  1. 是否其他感染后综合征(如莱姆病、埃博拉后遗症)具有相似病理机制
  2. 哪些抗神经炎症疗法能在临床取得实效

该研究的重要意义在于推动医学界对感染后综合征的认知转变。随着长新冠研究热潮的兴起,这类曾被质疑为"心理疾病"的病症终于获得科学认可,将促进全球范围内更系统的诊断标准和治疗方案开发。

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