科学家们宣布，在发现炎症性肠病（IBD）的主要病因方面取得了“圣杯”式的突破，这一发现可能解锁新的治疗方法。IBD包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，但直到现在，专家们还不清楚究竟是什么触发了这种病症。
伦敦的研究人员发现，95%的IBD患者存在一种遗传弱点。对于英国约50万患有该疾病的患者来说，这是一个好消息，因为研究人员发现已经用于治疗其他疾病的药物可以对抗这种弱点。
领导这项研究的伦敦弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick Institute）疾病遗传机制专家詹姆斯·李博士（Dr James Lee）表示：“我们发现了当人们患上炎症性肠病时出现的一个非常核心的途径，这一直是研究的‘圣杯’。”
“即使对于纯粹的基础免疫学来说，这也是一个非常令人兴奋的发现。但证明这一点在患病人群中失调不仅让我们更好地了解了这种疾病，还告诉我们这是可以治疗的。”
全球估计有超过1000万人受到IBD的影响。现有的治疗方法并不适用于所有患者，而且由于对IBD病因的不完全理解，寻找新疗法的努力受到了阻碍。IBD发生在免疫系统错误地攻击肠道时，导致一系列使人虚弱的症状，如腹痛、腹泻和大便带血。该疾病还可能导致突然的体重减轻和极度疲劳。
虽然目前没有治愈方法，但症状可以通过药物管理。这些药物在诊断后尽早使用时效果最佳。然而，对于一些患者，这些药物不起作用，他们可能需要进行重大手术。例如，五分之一的克罗恩病患者在确诊后的五年内需要手术。
在这项新研究中，研究人员关注了一个所谓的“基因沙漠”——即一段不编码蛋白质的人类DNA区域。但他们发现，这段DNA仅存在于一种名为巨噬细胞的白细胞中，巨噬细胞是免疫系统的一部分。这增强了名为ETS2的基因水平，而ETS2已知会增加一个人患IBD的风险。
虽然没有专门针对ETS2的药物，但研究人员在《自然》杂志上撰文指出，已有用于治疗其他疾病的药物可能是有效的。他们特别提到了一种名为MEK抑制剂的抗癌药物，这种药物通过阻止特定蛋白质的生长起作用。
研究人员进行的测试发现，MEK抑制剂不仅减少了免疫细胞本身的炎症，还减少了来自IBD患者的肠道细胞样本中的炎症。然而，由于MEK抑制剂可能对其他器官产生负面影响，研究人员正在尝试找到将药物直接递送到患者巨噬细胞的方法。他们计划在五年内开始临床试验。
克里斯蒂娜·斯坦基（Christina Stankey），弗朗西斯·克里克研究所的博士生和该研究的共同作者表示：“IBD和其他自身免疫性疾病非常复杂，涉及多个遗传和环境风险因素，因此找到一个核心途径，并展示如何用现有药物关闭它，是一个巨大的进步。”
克罗恩病和结肠炎英国组织（Crohn's and Colitis UK）的服务主任露丝·韦克曼（Ruth Wakeman）说：“克罗恩病和结肠炎是复杂的、终身性的疾病，目前尚无治愈方法，但像这样的研究有助于我们回答关于其病因的一些重大问题。”
“这项研究是朝着实现一个没有克罗恩病和结肠炎的世界迈出的令人兴奋的一步。”
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