年龄相关的记忆障碍不仅与自然的脑部变化有关，还与可纠正的特定分子紊乱相关。一系列大鼠实验证明，通过靶向基因疗法可以恢复记忆。这一成果于11月5日发表在《科学日报》期刊上。
研究负责人、副教授蒂莫西·杰罗姆（Timothy Jerome）指出，记忆丧失影响了超过三分之一的70岁以上人群，是发展阿尔茨海默病的重要风险因素。他表示，通过理解被破坏的特定分子机制，可以开发出恢复这些机制的方法。
在发表于《神经科学》期刊的第一篇论文中，研究团队研究了K63-泛素化过程——神经元内蛋白质的分子“标记系统”。在老年动物中，这一过程在大脑两个关键区域呈现不同紊乱模式：海马体中的标签水平异常升高，而杏仁核中则显著降低。科学家使用CRISPR-dCas13技术调控这些指标，通过降低海马体中的K63标签水平并同步调节杏仁核水平，成功使老年大鼠的记忆功能获得明显改善。
在第二项研究中，研究人员聚焦于IGF2基因，该基因是参与记忆形成的关键基因之一。随着年龄增长，它因DNA甲基化而“关闭”。使用CRISPR-dCas9技术，研究人员移除了甲基标签并重新激活了IGF2基因，此后老年动物的认知功能表现出显著提升。
“我们实际重新开启了该基因，记忆得以恢复。与此同时，没有记忆问题的中年大鼠则未产生效果。这凸显了干预时机的关键性，”杰罗姆解释道。
两项研究共同表明，记忆障碍并非源于单一过程，而是随年龄累积的多种分子变化的综合结果。该科学家强调，仅关注单一分子是错误的：必须同时研究多个系统。
“当记忆衰退速度超过正常水平时，痴呆症和阿尔茨海默病的风险会显著增加。但如果这些紊乱可以被纠正，就为我们提供了开发新疗法的重要路径，”杰罗姆总结道。
此前，10月29日，《科学日报》报道了步行习惯对降低心血管疾病风险的作用。研究指出关键因素并非每日行走步数，而是动作的质量和规律性。根据该报告，建议每天进行10-15分钟的户外步行，与偏好短途步行的人群相比，此举可将心脏病风险降低三分之二。
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