科学家发现导致衰老的蛋白质——并可能找到中和方法Scientists have found the protein behind aging — and might be able to neutralize it - Futura-Sciences

环球医讯 / 干细胞与抗衰老来源:www.futura-sciences.com韩国 - 英语2025-09-05 11:41:35 - 阅读时长2分钟 - 739字
韩国科学家在《代谢学》期刊发表研究,发现特定形式的HMGB1蛋白通过激活JAK/STAT和NF-κB炎症通路加速细胞衰老。通过对小鼠注射该蛋白分子,成功诱发炎症反应、肌肉萎缩和愈合延迟等衰老表征,同时发现老年人血液中该分子含量显著升高。研究揭示了通过阻断HMGB1受体结合、氧化激活或炎症反应等三种干预途径,为开发抗衰老疗法提供新方向,与山中因子、干细胞治疗等前沿技术共同推进精准抗衰领域发展。
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科学家发现导致衰老的蛋白质——并可能找到中和方法

科学家们近期取得了重大突破:韩国研究团队发现了一种驱动人体衰老的关键分子,并找到了潜在的阻断方法。这项发表在《代谢学》期刊的研究表明,HMGB1蛋白的特定还原形式可能是引发炎症传播和加速衰老的核心因素。

细胞衰老的深层机制

我们通常将衰老视为外在表现——灰白头发、皱纹或疲劳。但真正的变化发生在细胞层面。随着年龄增长,部分细胞进入"衰老状态":停止分裂却不凋亡的细胞会释放炎性分子,这种被称为"炎性衰老"(inflammaging)的恶性循环,使得衰老细胞越多,衰老进程越快。

研究人员发现,当HMGB1蛋白处于"还原状态"时,会激活JAK/STAT和NF-κB两大炎症通路。在小鼠实验中,单次注射该分子仅数日便诱发明显衰老症状:炎症反应加剧、肌肉力量减弱、伤口愈合速度下降。对人类血液样本的检测显示,老年人体内还原态HMGB1含量显著高于年轻人。

抗衰老干预的新可能

既然还原态HMGB1是衰老进程的推手,阻断其作用便成为潜在治疗方向。科学家正在探索三种策略:阻断该分子与RAGE受体结合、促使其转化为氧化失活状态,或直接抑制其引发的炎症反应。

这项发现与山中因子、干细胞研究及表观遗传疗法等前沿科技共同构建抗衰老版图。尽管距离临床应用尚需时日,但通过靶向细胞层面延缓甚至逆转衰老的曙光已然显现。这项研究不仅可能延长寿命,更重要的是有望延长"健康寿命"(healthspan),提升老年生活质量。

【作者简介】Christelle Cherrier,原市场分析师转型医疗健康领域作家,专注于将复杂医学概念转化为通俗易懂的科普内容。其五年创作生涯始终致力于探索人体奥秘与心智未知领域。

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