记忆丧失是指丧失记忆，即心灵存储、保留和在需要时检索数据或信息的能力。记忆丧失通常被描述为健忘、心不在焉，或是一种身体或精神障碍，如遗忘症。记忆丧失可以是部分或全部的，在衰老过程中出现是正常的。突然的记忆丧失通常是脑外伤的结果，可能是永久性或暂时性的。当它是由阿尔茨海默病等医学状况引起时，记忆丧失是渐进的，往往是永久性的。
记忆障碍是由于阻碍记忆存储、保留和回忆的神经解剖结构损伤所致。记忆障碍可以是渐进性的，包括阿尔茨海默病，也可以是即时性的，包括由头部损伤引起的障碍。
脑外伤并不是导致突然记忆丧失的唯一因素。它可能作为用于治疗高胆固醇血症患者的他汀类药物的副作用出现。突发记忆丧失的主要原因是中风。其他原因是长期反复发作的疾病，如脑膜炎或癫痫。无论是暂时性还是永久性记忆丧失，也可能由化学失衡、接触有毒物质、过敏、维生素缺乏（如由酒精中毒引起的）或严重精神疾病（重度抑郁症）导致。
症状
记忆丧失的症状因人而异，但可能包括：忘记日期和名字；开始一项任务但随后忘记其目的；容易迷路；反复说同样的事情，有时在同一次对话中；以及难以执行熟悉的任务，如驾驶或烘焙。这些症状通常逐渐出现，并可能根据病情原因而强度不同。
混乱或警觉性降低可能是记忆丧失的第一个症状，也是严重疾病的症状，尤其是在老年人中。
最令人担忧的症状不是与人们忘记做的事情相关的那些。有些患者可能在混合或记住物体名称方面有问题，或在理解或参与对话方面有困难。无法做出简单决定可能表明某些功能不正常，应寻求医疗建议。
是否一个人患有记忆丧失不仅基于其症状来决定。为了诊断病情，医生将获取患者详细的病史。患者还将接受几项神经心理学测试，重点关注其记忆功能。还可进行其他几项医学检查，如脑电图、磁共振成像(MRI)或计算机断层扫描(CT)，以建立准确诊断。
主要的记忆丧失类型是短期记忆。短期记忆指持续几分钟的记忆。
原因
- 药物副作用：许多药物可能导致认知问题和记忆丧失作为副作用，这在成年人中很常见。影响记忆和大脑功能的常见药物包括安眠药、抗组胺药、降压药和抗关节炎药物、抗抑郁药、抗焦虑药物和止痛药。
- 抑郁：抑郁模仿记忆丧失的迹象。这是老年人中常见的问题——特别是如果一个人比以前社交和活动少，或最近经历了多次重大生活变化（退休、严重医学诊断、失去亲人、搬离家）。
- 维生素B12缺乏：维生素B12保护神经元，对健康的大脑功能至关重要。B12缺乏会导致大脑永久性损伤。
预防
记忆丧失最常见的可预防原因是脑外伤，特别是由头部损伤引起的创伤。诸如开车时系安全带或骑自行车时戴头盔等预防措施可以降低在参与危险活动时头部受伤的风险。
食用营养丰富的食物和减少压力可能有助于预防记忆丧失。此外，避免酗酒和接触有毒化学物质等风险因素可能也有帮助。由于高血压增加了中风风险，从而增加记忆丧失风险，因此应控制血压。生活方式调整，如戒烟和锻炼，也可以进一步降低中风和脑外伤的风险。
一些专家建议患者饮用足够的水以更好地保持组织水分。睡眠剥夺和压力也被认为会影响脑细胞的正常功能，因此获得足够的休息并避免压力活动很重要。
社交也被认为对可能发展记忆丧失的个体有益。
因衰老而经历记忆丧失的患者可能通过锻炼和膳食补充剂保持脑细胞健康活跃。然而，尽管建议了一些饮食选择和生活方式改变，但尚未证明这些措施在多大程度上可以降低记忆丧失风险，特别是由衰老引起的。可能推荐的膳食补充剂包括多种维生素和矿物质复合物、硼、卵磷脂、大蒜、银杏、维生素B复合物、锌、铜、乙酰胆碱、二甲氨基乙醇(DMAE)和维生素C与生物类黄酮。
那些记忆丧失对其造成困扰并成为问题的患者被鼓励建立并遵循常规。制作清单和关联、保持详细的日历，以及总是将重要物品放在同一位置，也可能帮助他们更轻松、更快地记住。人们注意到，出现轻度记忆丧失症状的人如果通过玩策略游戏、拼图、文字游戏或数字谜题以及阅读来训练大脑，更有可能防止病情恶化。基本上，刺激大脑可以帮助患者减缓导致记忆丧失的过程。
老年人的记忆丧失并非不可避免，但对许多人来说是正常现象，因为大脑变慢了。这与痴呆不同。进行正常活动的心理功能、生活经验、常识以及形成合理判断和论证的能力不受影响。
锻炼，特别是有氧运动，有助于对抗或恢复记忆丧失。研究表明，锻炼减轻压力，增加血流量，并稳定和加深睡眠模式。即使每周散步几次也有助于对抗记忆丧失。
治疗
除非记忆丧失是由可逆条件引起的，否则无法治疗。治疗在很大程度上取决于病情的主要原因。当记忆丧失是更严重疾病的症状时，一旦确定并治愈潜在状况，它可能会逆转。由衰老引起的记忆丧失无法治愈，但可以通过遵循预防措施来改善症状。
治疗轻度记忆丧失可能包括草药药物或改变生活方式。其他膳食补充剂以及高质量和长时间的睡眠，并避免潜在风险因素，也可能改善患者的整体状况。
家庭支持在治疗记忆丧失方面起着重要作用。通常鼓励家庭成员参加特殊定向课程，学习如何应对患病亲属以及如何帮助他们改善状况。
病理
记忆受到大脑不同部位可能发生的损伤的影响，如内侧颞叶、海马体、皮层和额叶。损伤这些区域中的任何一个都可能导致获取和恢复记忆过程中的特定中断。例如，内侧颞叶和海马体的损伤可能会严重损害获取新陈述性记忆的能力，而皮层中存储区域的损伤可能会干扰旧记忆的检索并干扰新记忆的获取。
按字母顺序排列
获得性脑损伤(ABI)
获得性脑损伤(ABI)是由出生后的事件引起的脑损伤，而不是遗传或先天性疾病的一部分，如胎儿酒精综合征、围产期疾病或围产期缺氧。
失认症
失认症是无法识别某些物体、人物或声音的能力。失认症通常由大脑损伤（最常见于枕叶或顶叶）或神经系统疾病引起。治疗取决于损伤的位置和原因。根据障碍和大脑损伤的严重程度，恢复是可能的。存在更多特定类型的失认症诊断，包括：关联性视觉失认症、触觉失认症、听觉失认症、听觉言语失认症、面孔失认症、同时失认症、地形定向障碍、视觉失认症等。
阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(AD)是一种进行性、退化性和致命性脑疾病，其中脑细胞之间的连接丧失。阿尔茨海默病是最常见的痴呆形式。全球约有1-5%的人口受到阿尔茨海默病的影响。女性受阿尔茨海默病的影响不成比例。证据表明，与同龄男性阿尔茨海默病患者相比，患有AD的女性表现出更严重的认知障碍，以及更快的认知能力下降速度。
[健康大脑的PET扫描图片 - 图片由美国国家老龄化研究所阿尔茨海默病教育和转诊中心提供]
[患有AD的大脑PET扫描图片 - 图片由美国国家老龄化研究所阿尔茨海默病教育和转诊中心提供]
遗忘症
遗忘症是一种异常精神状态，其中记忆和学习受到的影响远远超出其他认知功能，而患者仍然警觉和反应灵敏。有两种形式的遗忘症：顺行性遗忘症和逆行性遗忘症，显示海马体或内侧颞叶损伤。患有顺行性遗忘症的人在脑损伤后学习和保留信息方面遇到困难。患有逆行性遗忘症的人通常对个人经历或上下文独立的语义信息的记忆保持完好。
脑损伤
[创伤性脑损伤原因图表]
创伤性脑损伤(TBI)通常是由外部力量造成的脑损伤引起，可能导致遗忘症，具体取决于损伤的严重程度。头部损伤可能导致暂时性或持续性遗忘症。偶尔，创伤后遗忘症(PTA)可能存在而没有逆行性遗忘症(RA)，但在穿透性病变的情况下更为常见。据描述，额叶或前颞叶区域的损伤与不成比例的RA相关。研究表明，在PTA期间，脑损伤患者显示出学习信息的加速遗忘。另一方面，在PTA之后，遗忘率是正常的。
正如上述创伤性脑损伤部分所述，它可以与记忆障碍、阿尔茨海默病相关；然而，就衰老而言，它也构成了其他威胁。有证据支持老年人群中跌倒发生率很高，这是75岁及以上人群TBI相关死亡的主要原因。当查看页面右侧的图表时，它指出跌倒占TBI总原因的28%，这表明老年人占该28%的很大一部分。与TBI和年龄相关的另一个因素是受伤时间与受伤时年龄之间的关系。据估计，年龄越大，TBI后需要帮助的可能性就越大。
在某些情况下，个体报告说在受伤前立即、恢复意识时或在受伤和PTA发作之间的清醒期中，对图像或声音有特别生动的记忆。因此，关于严重头部损伤和遗忘症是否排除创伤后应激障碍(PTSD)症状的可能性，最近出现了争议。在McMillan(1996)进行的一项研究中，患者报告了"窗口"体验，其中情感困扰足以引起PTSD。这些"窗口"涉及对撞击附近事件的回忆（当RA短暂时），对事故后不久的令人不安事件的回忆（当PTA短时），或"记忆孤岛"（例如听到他人的尖叫）。
脑损伤也可能是中风的结果，因为由此产生的缺氧会导致脑血管意外(CVA)发生位置的损伤。CVA对大脑左右半球的影响包括短期记忆障碍以及获取和保留新信息的困难。
痴呆
痴呆指的是一大类障碍，其特征是随着大脑受损，思维能力和记忆逐渐恶化。痴呆可分为可逆的（例如甲状腺疾病）或不可逆的（例如阿尔茨海默病）。目前，全球有超过3500万人患有痴呆。仅在美国，受影响的人数就达到380万。
虽然研究表明，衰老有"正常"方面，如头发变白和视力变化，但忘记如何做事情等变化不被认为是"正常"的。理解在日常生活中观察到的关于衰老亲人的变化非常重要。虽然轻度认知障碍可以被认为是正常衰老的一部分，但必须注意这些差异。
在J. Shagam的一项研究中，虽然糖尿病和高血压不被认为是正常衰老的一部分，但它们将被归类为轻度认知障碍。话虽如此，区分潜在有害和无害的因素非常重要。由于大多数人不知道要寻找什么，而且没有特定的测试可以作为诊断工具，因此准确诊断痴呆很困难。
更明显的是，痴呆、阿尔茨海默病和帕金森病相关痴呆的症状往往超出单一疾病。虽然存在不同形式的痴呆，但血管性痴呆正如其名所示，与血管问题相关。
这种形式的痴呆不是缓慢恶化，而是由于心脏病发作或中风导致的突然和意外变化，显著减少大脑的血液供应。研究表明，持续性高血压可能是血脑屏障(BBB)崩溃的促成因素。血脑屏障(BBB)作为大脑的"看门人"，阻止水和其他物质进入大脑。各种研究表明，随着大脑老化，血脑屏障开始崩溃并变得功能失调。测量BBB变薄的方法有多种，最熟悉的一种是成像，包括使用CT扫描、MRI或PET扫描拍摄大脑图像。
以前的研究还表明，随着衰老和BBB变薄，大脑中称为海马体的部分也发生了认知变化。这显示了衰老和BBB变薄与大脑影响之间的关系。同样由衰老大脑指出的是学习和记忆障碍。
虽然BBB的变化本身不是认知功能障碍的原因，但研究表明存在关联。BBB变薄和脑衰老的另一种表现是铁的积累。体内铁过多会产生自由基，可能影响血脑屏障的退化。Popescu等人指出的另一个特定年龄相关因素是随着年龄增长雌激素减少可能对血脑屏障的崩溃产生不利影响，并对神经退行性变产生敏感性。如前所述，痴呆是一大类与衰老最常相关的记忆障碍。另一个应监测的症状是2型糖尿病，它可能导致血管性痴呆。
与血管性痴呆问题相关的还有高胆固醇；此外，这一风险因素与认知下降、中风和阿尔茨海默病相关。预计在20年内，全球患病率将增加一倍。到2050年，这一数字预计将达到1.15亿。总体而言，痴呆发病率在男性和女性中相似。然而，90岁以后，男性痴呆发病率下降，而女性则不然。
超忆症
超忆症导致个体具有极其详细的自传体记忆。患有此病症的患者能够回忆起他们生命中每一天的事件（五岁之前的记忆和无事件的日子除外）。这种病症非常罕见，仅有少数确认病例。
亨廷顿病
亨廷顿病(HD)是一种遗传性进行性脑部疾病，导致不受控制的运动、情绪不稳定和智力能力丧失。由于亨廷顿病的遗传性，亨廷顿病患者的每个孩子有50%的机会遗传该疾病，导致加拿大几乎1/10,000的患病率(0.01%)。
亨廷顿病的最初迹象通常很微妙；受影响的人通常注意到抽搐和抽动以及情绪波动。笨拙、抑郁和易怒也很明显。最初表现为言语含糊和缓慢，最终导致沟通困难、依赖轮椅或卧床。
帕金森病
帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病。PD和衰老有许多相同的神经病理学和行为特征。运动通常由多巴胺控制；多巴胺是一种在大脑神经之间传递信号的化学物质。当正常产生多巴胺的细胞死亡时，帕金森病的症状就会出现。这种退化也发生在正常衰老过程中，但过程要慢得多。最常见的症状包括：震颤、动作缓慢、僵硬、平衡受损、肌肉僵硬和疲劳。随着疾病进展，可能出现非运动症状，如抑郁、吞咽困难、性问题或认知变化。
与PD相关的另一个症状是记忆功能障碍。这可归因于额叶损伤，其表现方式可能与正常衰老相关。然而，关于记忆，正常衰老与帕金森病之间没有确定的相关性。根据在伦敦和西西里岛进行的研究，每1000名老年人中就有1人被诊断为帕金森病，尽管这可能因地区而异，并影响广泛的年龄组。
认知障碍在PD中很常见。特定的帕金森病症状，运动迟缓和僵硬，已被证明与认知功能下降相关。PD中潜在的神经病理学障碍涉及皮层下结构的选择性退化，以及PD中的执行功能障碍，特别是在涉及工作记忆的过程中。这已被证明与基底神经节和额叶皮层的激活减少有关。Elgh, Domellof, Linder, Edstrom, Stenlund, & Forsgren (2009)研究了早期帕金森病的认知功能，发现与健康对照组相比，PD患者在注意力、情节记忆、类别流畅性、心理运动功能、视空间功能以及多项执行功能测量方面表现明显更差。患者在情节记忆测试中也表现出更大的自由回忆困难，这需要保留的执行功能，而在提示回忆和识别方面则不然。
根据一项日本研究，正常老年人在记忆识别方面有困难，而PD老年人在识别方面的困难比正常组更为严重。该日本调查还发现的一个相关点是，对于PD患者，他们的即时记忆反应是完整的，而他们对过去记忆的识别能力受到抑制。据说PD患者的记忆被认为是选择性损伤。
压力
越来越清楚的是，衰老对大脑功能产生负面影响，这可能包括运动活动和协调能力的下降，以及对学习和记忆的负面影响。海马体内的某些对压力的反应可能对学习产生负面影响。在Mark A. Smith进行的一项研究中，表明持续暴露于压力会导致海马体的年龄相关问题。更明显的是，衰老的大脑无法识别生长，这是海马体损伤的症状。如果信息在大脑中没有被正确编码，当然在不考虑外部影响的情况下，记忆保留就不会好。然而，焦虑、记忆和整体功能必须受到损害。情感记忆能够被嵌入，并在以后类似情况下如有需要可重新使用。在一项关于年龄、焦虑和记忆的研究中还注意到，大脑中的病变可能影响空间学习以及性别呈现处于劣势。海马体功能障碍可能是老年人脑部变化的原因之一。总结焦虑、记忆和衰老，认识到焦虑可能导致身体做什么与记忆如何形成或不形成之间的相关性是有用的，以及衰老的大脑本身在执行回忆任务时就面临足够的困难。
韦尼克-科尔萨科夫综合征
韦尼克-科尔萨科夫综合征(WKS)是一种由硫胺素（维生素B₁）缺乏引起的严重神经障碍，通常与长期过量饮酒有关。临床上其特征是眼球运动异常、小脑功能障碍和精神状态改变。科尔萨科夫综合征还以严重的遗忘症、定向障碍和频繁虚构（编造或发明信息以弥补记忆力差）为特征。1995年发表的一项调查显示，一个国家平均摄入的酒精量与0%至2.5%范围内的患病率之间没有联系。
韦尼克-科尔萨科夫综合征的症状包括混乱、遗忘症和受损的短期记忆。WKS还往往损害个人学习新信息或任务的能力。此外，个体通常显得冷漠和注意力不集中，有些人可能会经历焦虑。WKS症状可能是长期或永久性的，其区别于酒精消费的急性影响和酒精戒断期。
案例研究
- A.J.（患者）
A.J.患有一种罕见的记忆障碍，称为超忆症。她无法忘记。她的自传体记忆极其准确，以至于她记得生命中每一天的细节（有一些例外）。她无法控制自己记得什么或忘记什么。
- 克莱夫·韦林
克莱夫·韦林在患有一种罕见的单纯疱疹病毒I型(HSV-I)后出现顺行性遗忘症，该病毒针对并攻击了脊柱和大脑。该病毒导致脑炎，造成海马体损伤，从而导致他的遗忘症。
- 亨利·莫莱森，前称H.M.患者
莫莱森有癫痫发作，并进行了内侧颞叶切除手术以防止或减少癫痫发作的发生。在切除莫莱森的内侧颞叶后，他出现了顺行性遗忘症以及中度逆行性遗忘症。莫莱森在手术后仍能保留程序性记忆。
- K.C.（患者）
"K.C.内侧颞叶损伤的程度，特别是对其海马体和海马旁回，以及相关的间脑和基底前脑结构，与他在所有显性新学习和记忆测试中的严重障碍一致。关于这种神经损伤模式是否也解释了他严重的远期自传体记忆丧失，同时保留了他的远期空间记忆，存在一些不确定性。"
- 列夫·扎塞茨基
扎塞茨基是由俄罗斯神经心理学家亚历山大·鲁里亚治疗的一名患者。
衰老
正常衰老，虽然不是导致记忆障碍的原因，但与包括记忆（长期和工作记忆）在内的认知和神经系统的衰退相关。许多因素，如遗传和神经退化，在导致记忆障碍方面发挥作用。为了早期诊断阿尔茨海默病和痴呆症，研究人员正试图找到能够在年轻成人中预测这些疾病的生物标志物。其中一个标志物是β-淀粉样蛋白沉积，这是一种随着我们年龄增长在大脑中沉积的蛋白质。虽然20-33%的健康老年人有这些沉积物，但它们在确诊为阿尔茨海默病和痴呆的老年人中有所增加。
[与阿尔茨海默病相关的淀粉样斑块，随年龄增长数量增加]
此外，创伤性脑损伤(TBI)越来越多地被联系为早发性阿尔茨海默病的一个因素。
国家健康和营养检查调查(NHANES)在2011-2014年间对3000多名60岁及以上的参与者进行了阿尔茨海默病登记联盟(CERAD)的单词学习和回忆模块测试。训练有素的面试官在检查中心面对面私人采访时结束时进行测试。这些数据的广泛分析已经发表。延迟回忆分数（中位数，第25百分位，第75百分位）随年龄下降：60-69岁：6.4，4.9，7.8；70-79岁：5.5，3.9，7.0；80岁以上：4.1，2.4，5.8。
一项研究检查了被诊断为阿尔茨海默病和痴呆的老年人精神分裂症患者的痴呆严重程度，与没有神经退行性疾病的老年人精神分裂症患者相比。在大多数情况下，如果诊断出精神分裂症，也会诊断出阿尔茨海默病或不同程度严重性的痴呆。发现海马体神经纤维缠结增加和更高的淀粉样斑块密度（在上颞回、眶额回和下顶叶皮层）与痴呆严重程度增加相关。除了这些生物因素外，当患者还具有载脂蛋白E(ApoE4)等位基因（阿尔茨海默病的已知遗传风险因素）时，淀粉样斑块增加，但海马体神经纤维缠结没有增加。这显示了与没有该遗传标志物相比，阿尔茨海默病导致更严重痴呆的遗传易感性增加。
如上例所示，虽然记忆确实随年龄退化，但并不总是被归类为记忆障碍。正常衰老和记忆障碍之间的记忆差异在于β-淀粉样蛋白沉积、海马体神经纤维缠结或皮层中淀粉样斑块的数量。如果数量增加，记忆连接被阻断，记忆功能下降比该年龄正常水平更为严重，并被诊断为记忆障碍。
老年记忆功能障碍的胆碱能假说是较早的假说，在β-淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结或淀粉样斑块之前被提出。它指出，通过在对照组中阻断胆碱能机制，可以检查胆碱能功能障碍与正常衰老和记忆障碍之间的关系，因为当该系统功能障碍时会产生记忆缺陷。
文化视角
心理健康疾病的普遍性可以通过查看《精神障碍诊断与统计手册》(DSM IV-TR)的大小来说明。流行病学研究表明全球心理健康病例增加。到2050年，可能会出现神经系统疾病的流行病。老龄化婴儿潮人口增加了对心理健康护理的需求。
西方文化对精神疾病的衡量取决于危险性、能力和责任感水平。这导致许多人被拒绝就业，更难以租住公寓，以及更可能被错误地指控犯罪。为日益老龄化且记忆受损的人群提供的服务水平将需要增加，尽管存在对精神疾病的污名。
由于对记忆障碍和精神疾病的污名化，为这些人提供帮助尤其困难。有些人"无法获取或保留新信息，使其难以或不可能满足社交、家庭和工作相关义务。"因此，大量的责任落在照顾者（通常是子女）身上，以维持经济和情感支持。虽然有为此群体提供的服务，但很少有人使用它们。
在亚洲集体主义文化中，重点在于社会成员之间的社会互动。社会中的每个个体都有特定的角色要履行，维持这些角色被视为社会可接受的。此外，重点在于身体、心灵和精神的平衡。因此，在应该被视为可接受的治疗方法方面存在很大差异，这些治疗方法侧重于人际关系和对他人期望的调整，而不是西方主导的治疗计划。在这些亚洲文化中，精神疾病被认为是由干扰神经、心脏、肝脏、肺、肾脏和脾脏正常功能的冷热/干湿失衡引起的。这种失衡有时被视为美的一个方面，因为"一个人成为他人关注和同情的对象。"
流行文化中的表现
具有记忆障碍的角色通过允许悬念的产生，如在阿尔弗雷德·希区柯克的《爱德华大夫》中所见的逆行性或创伤性遗忘症，帮助推动了文学和媒体的发展。如果引入一个有短期记忆障碍的角色，也可以提供喜剧效果。
电影和电视中描绘具有记忆障碍角色的一些例子包括：
- Denny Crane，电视剧《波士顿法律》中的角色，显示出可能暗示阿尔茨海默病的认知障碍。
- 电影《心不在焉的教授》中的Philip Brainard博士角色，表现出轻度记忆障碍。
- 电影《海底总动员》中的Dory角色，表现出严重的短期记忆丧失。
- 演员Michael J. Fox于1991年被诊断出患有帕金森病，随着时间推移导致记忆丧失。
- 在电影《记忆碎片》中，主角Leonard Shelby患有短期记忆状况（顺行性遗忘症），无法形成新记忆。
- DC漫画超级英雄团队"猛禽小队"的成员Savant，由于仅描述为"化学失衡"的原因，表现出摄影记忆和非线性记忆。
- 英国作家兼哲学家Iris Murdoch发展了阿尔茨海默病。她由Kate Winslet在2001年的电影《 Iris》中饰演。
- 在2004年的电影《恋恋笔记本》（基于Nicholas Sparks 1996年的小说）中，Allie Hamilton角色（由Rachel McAdams饰演）发展了阿尔茨海默病。
- 在电子游戏《Firewatch》中，主角的妻子在游戏开始时被诊断为早发性阿尔茨海默病。
- 在J. M. Barrie的《彼得·潘》故事中，彼得非常不成熟，缺乏形成心理表征的能力。因此他患有遗忘症。他无法形成情节记忆，尽管他掌握了某些技能，如驾驶船只。他知道某些事实，包括关于自己的事实，但不知道他是如何知道这些事实的。他在识别人物方面有困难，但知道他们对他很熟悉。他对情感和欲望有一定的记忆。
- 《豪斯医生》中的Remy "Thirteen" Hadley开始显示出亨廷顿病的早期迹象，并在第四季季终集中接受了该病的测试。
【全文结束】