苏格兰爱丁堡大学的科学家首次利用人类手术中捐赠的活体脑组织，揭示了阿尔茨海默病相关毒性β淀粉样蛋白如何破坏脑细胞连接的机制。研究发现，即使β淀粉样蛋白浓度出现轻微波动，也会干扰脑细胞间的通讯。这项突破性研究为加速有效药物测试提供了新路径。
突破性研究方法：
研究人员采用手术患者捐赠的健康脑组织切片，在实验室培养皿中维持组织活性达数周。通过直接观察活体人脑细胞，发现毒性β淀粉样蛋白会附着在细胞连接处造成损伤，且受损组织无法自行修复。研究显示，脑内β淀粉样蛋白浓度必须维持精准平衡才能正常运作。
关键研究发现：
- 人脑细胞突破性研究：首次使用真实人脑组织替代实验动物，提供更准确的阿尔茨海默病发病机制认知。
- 蛋白质损伤实时观测：捕捉到毒性β淀粉样蛋白阻断细胞修复的动态过程，直接揭示疾病损伤机制。
- 脑内精密平衡机制：浓度波动即可打破功能平衡，为开发维持健康蛋白水平的疗法指明方向。
- tau蛋白早期预警：发现颞叶组织释放更多tau蛋白，解释该区域早期易损性。
- 药物研发加速：活体组织培养系统可直接测试潜在疗法，预计显著缩短药物开发周期。
研究团队指出，这项技术突破证实脑内蛋白质稳态对神经功能至关重要。英国阿尔茨海默病研究基金会表示，这种人源组织研究方法将重塑疾病模型建立方式，为4000万阿尔茨海默病患者带来治疗希望。该研究获得Race Against Dementia基金会和戴森基金会资助。
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