关键要点
- 昏迷是由大脑半球、网状激活系统（RAS）或两者功能障碍导致的无法唤醒的无反应状态。
- 昏迷可由结构性脑损伤或弥漫性脑功能障碍引发。
- 主要病因类别（创伤性、感染性、毒性-代谢性、脑血管意外）虽机制不同，但均通过共同通路损害意识。
- 快速识别、气道保护、神经影像学检查及治疗可逆病因是核心优先事项。
- 围术期管理聚焦于优化脑灌注、避免继发性神经损伤，并调整麻醉药物以减少颅内压（ICP）波动。
引言
- 昏迷是一种无觉醒和无意识特征的不可唤醒无反应状态。
- 意识是构成个体身份的大脑功能，包含觉醒水平与意识内容两个维度：觉醒水平指警觉程度，意识内容指感知程度。
- "昏迷"一词源于希腊语"koma"，意为入睡或沉睡。昏迷患者对有害或环境刺激无目的性反应，且无法通过外部手段唤醒。
- 昏迷由特定脑功能缺失引发，并非疾病或综合征。
- 昏迷代表医疗和麻醉急症，因其表明大脑半球、RAS或两者存在显著功能障碍。
- 意识障碍的谱系可能包括嗜睡、意识模糊和昏睡，最终进展为昏迷。此过程反映负责觉醒和意识的神经网络损伤逐步加重。
- 若未及时评估和稳定，昏迷患者可能因低氧血症、低血压、颅内压升高或代谢紊乱而继发神经损伤。
- 昏迷病因可 broadly 分为结构性（如创伤性脑损伤、颅内出血、缺血性脑卒中、占位病变）和非结构性（如代谢紊乱、毒素、感染病因、内分泌危象）。结构性病因常通过占位效应、组织破坏或脑疝综合征物理性中断神经通路，而非结构性病因通常导致弥漫性神经元抑制而无局灶损伤。
- 从围术期和重症监护角度，快速识别低血糖、癫痫、代谢异常、药物过量、脑积水或脑膜炎等可逆病因至关重要。明确基础病因可指导即时复苏、影像策略、气道管理和血流动力学目标。瞳孔、神经系统、心血管系统及皮肤的细致体格检查可能提供线索，如针孔、甲状腺功能减退特征、艾迪生病、心房颤动或脑膜炎的紫癜样皮疹等。
- 麻醉医师在昏迷患者早期稳定中扮演关键角色，尤其在气道保护、通气、镇静、血流动力学管理及预防继发性脑损伤方面。由于多数昏迷病因影响颅内压、脑灌注压和神经监测，深入理解病理生理对安全围术期管理至关重要。
昏迷的病理生理学与分类
- 昏迷发生于负责意识的系统——觉醒和意识内容——受损时。这些系统依赖大脑皮层网络、皮层下结构及脑干上行网状激活系统（ARAS）的协同活动。此通路任一组分损伤均可损害意识。
意识的神经解剖学
1. 觉醒
- 觉醒指清醒状态，由跨越上桥脑、中脑、下丘脑、基底前脑和丘脑的ARAS调节。关键组分包括：
- 胆碱能核团（脚桥核和背外侧被盖核）
- 单胺能核团（蓝斑核、中缝核、腹侧被盖区）
- 下丘脑系统（食欲素能神经元）
- 这些通路广泛投射至丘脑和皮层。ARAS因卒中、创伤、脑疝或代谢功能障碍受损可导致觉醒显著降低。
2. 意识内容
- 意识内容指与内外部刺激互动和处理的能力，依赖于：
- 双侧皮层功能
- 皮层-皮层下连接
- 默认模式网络和额顶叶联合系统等整合网络
- 由弥漫性水肿、全脑缺血、代谢障碍或感染导致的双侧大脑半球损伤会损害意识内容，可能引发昏迷。
导致昏迷的病理生理机制
1. 弥漫性皮层功能障碍
- 见于：
- 缺氧缺血性脑病
- 毒性-代谢性障碍
- 低血糖
- 肝或肾衰竭
- 脓毒症相关脑病
- 机制包括能量衰竭、神经递质失衡、脑水肿及突触传递受损。
2. 局灶性结构性病变
- 例如：
- 颅内出血
- 缺血性脑卒中
- 肿瘤
- 脓肿
- 伴脑室周围水肿的脑积水
- 这些病变可中断上行觉醒通路或引起占位效应导致脑疝。
3. 脑干损伤
- 中脑或桥脑损伤破坏ARAS通路。病因包括：
- 基底动脉血栓形成
- 颅内压升高继发的向下小脑幕切迹疝导致的杜雷特出血
- 创伤（如桥脑挫伤）
- 脑干病变常表现为异常瞳孔和眼球反射。
4. 脑疝综合征
- 创伤、出血或感染导致的颅内压升高可引发脑疝：
- 钩回疝：动眼神经受压→同侧瞳孔先缩小后散大
- 中央疝：脑干下移→屈曲后伸展性姿势、库欣三联征（高血压、心动过缓、呼吸异常）
- 扁桃体疝：延髓受压→呼吸暂停、循环衰竭
- 这些是需紧急颅内压管理的危及生命急症。
5. 癫痫相关昏迷
- 非惊厥性癫痫持续状态（NCSE）是重要但常被忽视的昏迷病因。当怀疑癫痫活动时，推荐持续脑电图（EEG）监测，并及时给予抗癫痫药物。
表1. 按病因分类的昏迷
缩写：DAI（弥漫性轴索损伤）；ICP（颅内压）
表2. 按起病方式分类的昏迷
缩写：CT（计算机断层扫描）
表3. 按临床评分系统分类的昏迷
昏迷的病因
1. 创伤性昏迷
- 创伤是昏迷的首要病因，机制包括弥漫性轴索损伤（DAI）、颅内出血和颅内压升高。
机制
- 弥漫性轴索损伤：旋转力导致白质通路撕裂。
- 出血：硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔、脑实质内出血。
- 脑水肿和脑疝综合征：钩回、中央或扁桃体疝导致快速神经功能恶化。
临床特征
- 伤后立即意识丧失（DAI典型表现）
- 瞳孔不对称、脑干反射消失
- 异常姿势：去皮层或去大脑强直
- 脑疝征象（库欣三联征：心动过缓、高血压、呼吸不规则）
急诊管理
- 气道保护并保持颈椎固定
- 快速计算机断层扫描（CT）成像
- 颅内压导向治疗：高渗剂、控制通气以优化氧合并确保 normocapnia，或在某些情况下短暂 hypocapnia
- 占位病变需神经外科干预
围术期考量
- 避免低血压和低氧血症（预后不良的主要预测因子）。
- 维持 normocapnia；短暂 hypocapnia 可临时用于降低颅内压。
- 诱导可选用依托咪酯、丙泊酚或氯胺酮，具体取决于全身血流动力学和颅内压担忧。
- 插管时减少颅内压波动（利多卡因、阿片类药物、轻柔气道操作、缩短直接喉镜操作时间）。
2. 感染性昏迷病因
- 感染性病因包括细菌性脑膜炎、病毒性脑炎、脑脓肿和全身性脓毒症。
机制
- 炎症导致的脑水肿
- 颅内压升高
- 癫痫或癫痫持续状态
- 直接神经元损伤，尤其在单纯疱疹病毒-1（HSV-1）脑炎中
常见病原体
• 细菌性脑膜炎：肺炎链球菌（S. pneumoniae）、脑膜炎奈瑟菌（N. meningitidis）
• 病毒性脑炎：HSV-1（导致昏迷的最常见重症脑炎病因）
临床特征
- 发热、颈项强直、畏光
- 从意识模糊到昏迷的意识状态改变
- 脑炎中局灶性神经功能缺损更常见
- 脑膜炎球菌血症的皮疹或瘀点
管理
- 立即经验性抗菌治疗（头孢曲松+万古霉素±氨苄西林）
- 怀疑HSV脑炎时使用阿昔洛韦
- 肺炎球菌性脑膜炎中糖皮质激素可降低死亡率
- 颅内压管理和癫痫预防
围术期考量
- 避免低血压；维持脑灌注
- 脓毒性脑病中考虑多器官功能障碍
- 疑似颅内压升高时，影像检查后方可腰椎穿刺以避免脑疝
3. 毒性-代谢性昏迷
- 非结构性病因常见且常可逆。
常见病因
- 药物/毒素：阿片类、镇静剂、酒精、一氧化碳、氰化物
- 代谢性：低血糖、高/低钠血症、肝性脑病、尿毒症、低温、高热（中暑）
- 内分泌性：黏液性水肿昏迷、肾上腺危象、糖尿病酮症酸中毒（DKA）或高血糖高渗状态
机制
- 弥漫性神经元抑制
- 神经递质平衡紊乱
- 渗透压紊乱导致的细胞毒性脑水肿
- 严重代谢性疾病中的脑灌注受损
临床特征
- 通常表现为对称性神经体征
- 瞳孔通常保留（有助于与结构性病变鉴别）
- 呼吸异常：DKA中的库斯莫尔呼吸、药物中毒导致的通气不足
- 肝性脑病中的扑翼样震颤
管理
- 立即指尖血糖检测
- 使用逆转剂（阿片中毒用纳洛酮）
- 纠正代谢/电解质异常
- 营养不良患者在给予葡萄糖（50%溶液）前先静脉注射硫胺素（100mg）以避免韦尼克脑病。
- 谨慎缓慢纠正钠水平以防止渗透性脱髓鞘综合征
- 选择性毒素或肾衰竭行血液透析
- 一氧化碳昏迷采用高压氧治疗
围术期考量
- 高碳酸血症或阿片中毒时避免镇静剂
- 肝/肾衰竭患者调整麻醉剂量
- 手术前管理酸中毒及水电解质紊乱
4. 脑血管意外
- 脑卒中是昏迷的主要结构性病因，尤其出血或后循环缺血。
导致昏迷的类型
- 大血管缺血性脑卒中：基底动脉闭塞（昏迷高风险）。
- 脑实质出血：占位效应和颅内压升高。
- 蛛网膜下腔出血（SAH）：颅内压升高或心律失常导致的突然意识丧失。
- 后颅窝病变：脑干受压风险。
机制
- 缺血→细胞毒性脑水肿
- 出血→占位效应和颅内压升高
- 脑脊液循环梗阻导致的脑积水
- 未控颅内压引发脑疝
临床特征
- 突然意识丧失（尤其出血时）
- 局灶性神经功能缺损
- 脑干卒中的颅神经异常
- SAH的严重头痛、呕吐
管理
- 非增强头颅CT
- 符合条件窗口期内行缺血性脑卒中溶栓或取栓
- 根据卒中类型调整血压控制
- 出血性脑卒中逆转抗凝
- 选择性出血或梗阻性脑积水行神经外科减压
围术期考量
- 维持缺血半暗带灌注
- 避免大幅血压波动
- 控制颅内压
- 挥发性麻醉药可降低脑氧代谢率（CMRO₂）但也增加脑血流量，可能升高颅内压。
昏迷的鉴别诊断
- 闭锁综合征：患者曾被误认为无意识，通常由基底动脉栓塞性闭塞损伤脑桥基底部所致。上段脊髓病变、运动神经病变、肌病、神经肌肉疾病或帕金森病中的严重强直也可模拟此症。意识保留，但除自主眨眼和垂直眼球运动外无法活动肌肉。
- 其他类似昏迷的病因包括心因性无反应和额叶运动皮层损伤导致的运动不能性缄默。
昏迷患者的评估
初始稳定化
- 气道：格拉斯哥昏迷评分≤8时行气管插管
- 呼吸：确保充分氧合和通气
- 循环：纠正低血压、治疗低血容量
重点神经系统检查
• 格拉斯哥昏迷评分（参见OA创伤关键词摘要）
• 瞳孔检查：大小、对称性、反应性
• 脑干反射：角膜、头眼（颈椎损伤禁忌）、咽反射
• 运动反应：定位反应 vs 异常姿势
诊断检查
实验室检查
- 血糖、电解质、肝肾功能
- 动脉血气
- 毒理学筛查
- 血细胞计数、凝血功能
影像学
- 非增强头颅CT：结构性病因首选
- 脑MRI：对DAI、脑炎和早期缺血敏感
附加检查
- 疑似感染且无颅内压升高征象时行腰椎穿刺
- 癫痫评估或NCSE行脑电图
麻醉与围术期考量
气道
- 早期气道保护预防误吸，优化氧合和/或通气
- 存在误吸风险时常需快速序贯诱导
- 创伤存在、可疑或无法排除时保持颈椎固定
- 减少升高颅内压的交感神经激增
血流动力学管理
- 维持脑灌注压
- 避免低血压（平均动脉压<65–70 mmHg预后更差）
通气
- 维持 normocapnia
- 除颅内压危象外避免过度通气
颅内压控制
- 抬高床头
- 避免高呼气末正压（可能升高颅内压）
- 必要时使用甘露醇或高渗盐水降低颅内压
麻醉药物选择
- 依托咪酯：血流动力学稳定
- 丙泊酚：降低CMRO₂和颅内压；不稳定患者慎用（致低血压）
- 氯胺酮：在维持 normocapnia 时现认为创伤性脑损伤中安全
- 阿片类药物：谨慎滴定避免呼吸抑制
【全文结束】
