关于本研究主题
黑色素瘤仍然是最具侵袭性和致死性的皮肤癌，具有高突变负荷和复杂的信号失调特征。过去十年中，靶向治疗（尤其是BRAF和MEK抑制剂）以及免疫检查点阻断疗法的引入彻底改变了晚期黑色素瘤的临床格局。尽管这些药物显著提高了总生存率，但内在性和获得性耐药的出现限制了其长期疗效。此外，随着治疗方案因联合策略而变得更加复杂，涉及药物生物利用度、代谢和毒性的药理学挑战也显著增加。
本研究主题的主要目的是突出黑色素瘤治疗中的最新药理学进展，双重聚焦于发现新分子靶点和阐明复杂的药物相互作用。随着临床医生转向更个性化的医疗，了解新型抗癌药物的药代动力学和药效学特征至关重要。我们旨在弥合新可药物通路（如参与代谢重编程或DNA损伤应答的通路）的发现与通过严格药理学评估对这些疗法进行临床优化之间的差距。本合集将促进对如何克服耐药机制以及在多药联合背景下管理疗效与毒性之间微妙平衡的更深入理解。
我们欢迎原创研究、综述和小型综述，涵盖但不限于以下主题：
• 在经典MAPK/ERK通路之外（如PI3K/AKT/mTOR、Wnt/β-catenin或代谢调节因子）识别和验证黑色素瘤中新的分子靶点。
• 新型小分子抑制剂或老药新用在黑色素瘤模型中的药代动力学和药效学评估。
• 内在和获得性耐药机制及通过新型药理学组合克服耐药的策略。
• 药物-药物相互作用评估，包括抗癌药物对细胞色素P450酶和转运体的调节。
• 靶向治疗与免疫治疗或传统化疗联合的协同效应。
• 针对黑色素瘤患者药物反应和毒性预测的生物标志物的转化研究。
关键词：黑色素瘤，靶向治疗，药物相互作用，药代动力学，耐药性，新分子靶点，BRAF抑制剂，联合治疗，药效学，皮肤癌药理学
重要提示：所有对本研究主题的投稿必须符合其提交的栏目和期刊的范围，如使命声明所定义。Frontiers保留在同行评审的任何阶段将不符合范围的稿件导向更合适的栏目或期刊的权利。
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