虽然近年来GLP-1类药物如Ozempic在帮助人们减肥方面效果显著，但骨质和肌肉流失已被注意到是其副作用。
考虑到这一点，科学家们正在寻找更自然的体重管理方法，且没有任何副作用，而蛋白质MTCH2（非正式称为"Mitch"）可能是实现这类治疗的一条途径。
在2016年的一项研究中，研究人员发现，当小鼠肌肉中的Mitch生产被关闭时，这些动物对肥胖具有抵抗力，同时耐力和持久力指标也有所改善。
结合其他先前关于Mitch的研究，这促使以色列魏茨曼科学研究所领导的一个团队发表了一项新研究：它提出了一个问题，在人类身上是否也会看到同样的效果？
为了找出答案，他们在实验室中敲除了人类细胞中产生Mitch的基因。
"删除Mitch后，我们每隔几小时检查一次这对参与人类细胞代谢的100多种物质的影响，"魏茨曼科学研究所的生物学家Sabita Chourasia说。
"我们观察到细胞呼吸增加，即细胞利用氧气从营养物质（如碳水化合物和脂肪）中产生能量的过程。这解释了之前使用小鼠的实验中肌肉耐力的增加。"
分析更详细地揭示了Mitch的实际作用：它使被称为线粒体的细胞能量引擎更难融合在一起，从而使细胞处理能量的效率降低。
这意味着没有Mitch的细胞总是处于能量不足状态并四处寻找更多燃料——导致碳水化合物、脂肪和氨基酸等物质更快地被消耗。这在一定程度上解释了为什么肌肉中没有Mitch的小鼠不会发胖。
研究人员还确定，没有任何Mitch的细胞也特别关注脂肪作为能量来源。它们实际上开始燃烧细胞膜周围的脂肪构建块。
"我们发现删除Mitch导致膜中脂肪大幅下降，"魏茨曼科学研究所的生物学家Atan Gross说。
"同时，我们看到用于产生能量的脂肪物质增加，我们意识到脂肪正从膜中分解用作燃料。换句话说，我们证明了Mitch决定了人类细胞中脂肪的命运。"
另一个更大规模的与脂肪相关的发现出现了：Mitch的缺失也干扰了整个细胞转化为脂肪组织的过程，即脂肪细胞分化。
"脂肪积累过程需要大量可用能量，但在没有Mitch的细胞中，能量短缺，"Gross说。
"此外，分化所需基因的表达受到抑制，且缺乏对该过程至关重要的物质。因此，新脂肪细胞的分化减少，脂肪积累也随之减少。"
我们距离开发实际治疗方法还有很长的路要走，但发现Mitch在两个脂肪燃烧和脂肪积累过程中的核心作用使其成为未来研究的有价值候选者。
需要更多的研究来充分理解Mitch的存在或缺失实际上做什么。将细胞置于如此狂乱、能量匮乏的状态可能会使组织和器官承受压力直至受损，这是任何潜在治疗方法都需要避免的。
"我们的研究结果表明，MTCH2敲除诱导了高代谢状态，导致细胞能量流不平衡，并激活多种代谢途径以满足增加的能量利用和需求，"研究人员在他们发表的论文中写道。
"这些结果强调了MTCH2作为细胞能量流关键调节器的作用。"
该研究已发表在《EMBO Journal》上。
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