摘要
目标
心肌压力会在有或无冠状动脉疾病（CAD）的人群中导致运动后肌钙蛋白水平升高。本研究旨在探讨最大强度或长时间高强度运动是否会影响经过再血管化的稳定型CAD（Revasc-CAD）患者与无阻塞性CAD（Wo-CAD）人群运动后的心脏肌钙蛋白I（cTnI）水平。
设计
观察性研究。
方法
研究对象包括15名中年Revasc-CAD患者和22名Wo-CAD个体，分别在运动前、运动后3小时和24小时测量cTnI水平。参与者进行了最大心肺运动测试（CPET）以及三组高强度间歇骑行训练（时长分别为20分钟、40分钟和60分钟），每组间隔一周完成。
结果
运动后，cTnI水平在3小时达到峰值，并在24小时显著下降（p < 0.001）。最长的60分钟训练后观察到最高的cTnI水平（p = 0.001）。两组在高强度运动或延长运动时间后cTnI水平无显著差异。然而，在Revasc-CAD组中，最大强度运动（CPET）后3至24小时cTnI未见明显下降。此外，研究期间一名支架内狭窄加重的参与者表现出进行性的运动后cTnI升高，尽管其静息状态下cTnI水平正常，但在冠状动脉阻塞进展过程中，运动后cTnI逐步升高。
结论
不同持续时间的高强度运动在Revasc-CAD和Wo-CAD组中引起的cTnI升高相似，但最大强度运动导致Revasc-CAD个体的cTnI升高持续时间更长。支架内再狭窄参与者的运动后cTnI逐步升高表明，重复检测运动后cTnI可能对发现冠状动脉阻塞进展具有潜在诊断价值。
引言
心脏肌钙蛋白（cTn）是心肌收缩蛋白，在心肌压力和损伤后释放到血液中。这些生物标志物在心肌梗死的诊断中至关重要。一个主要的诊断挑战在于，高强度耐力运动会导致有或无CAD人群出现显著的cTn升高。
许多研究探讨了体力活动与运动诱导的cTn升高之间的关系。运动诱导的cTn升高受多种因素影响，包括运动强度、持续时间、血压和心率。在无CAD人群中，cTn水平通常在运动后2至6小时内达到峰值。相比之下，在阻塞性CAD患者中，一些研究表明，长时间高强度运动后24小时仍可能出现持续的cTn升高。这种持续升高与急性心肌梗死后观察到的延迟cTn峰值一致，可能提示存在缺血机制导致持续的cTn释放。尽管有这些观察结果，运动后cTn升高的精确机制及其临床意义仍不完全清楚。
为了更好地理解运动诱导cTn升高的临床意义，需要设计良好的研究系统评估运动持续时间、强度、模式以及采血时间对cTn反应的影响。最近的一项研究表明，非阻塞性CAD个体中运动后反应模式存在显著的个体差异。换句话说，运动后cTn水平取决于多种因素，包括由于CAD和健康个体生理差异引起的主要个体变异。
为解决这些不确定性，本研究设计了最大心肺运动测试（CPET）和高强度间歇骑行训练（20分钟、40分钟和60分钟），以评估运动强度和持续时间对运动后cTnI水平的单独影响。
结果
494人响应了参与研究的邀请。其中，25名经过再血管化的CAD患者符合Revasc-CAD组的条件，但只有15人满足纳入标准。一名参与者因研究期间发生临床事件被排除在主要分析之外。Wo-CAD组与最初符合条件的25名Revasc-CAD组成员年龄匹配，最终纳入31人。
讨论
本研究首次探讨了有或无再血管化CAD的个体在持续、固定高强度运动（持续时间逐渐增加）后3小时和24小时的cTnI水平差异。尽管运动持续时间较长（20分钟、40分钟和60分钟），Revasc-CAD组和Wo-CAD组之间未观察到显著的cTnI水平差异。时长测试方案基于Guiraud等人的研究，他们比较了CAD患者的多种运动模式。
结论
在经过再血管化的稳定型CAD个体中，尽管高强度运动持续时间增加至60分钟，其cTnI反应与无阻塞性CAD个体相比没有差异。然而，最大运动强度（CPET）和进行性冠状动脉阻塞与运动后24小时的cTnI水平升高相关，表明重复监测运动后24小时的cTnI水平具有潜在诊断价值。更大规模、更多样化的研究是未来方向。
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