海豚不断在佛罗里达州海滩搁浅，困在浅水区几乎无法移动。志愿者和科学家们通过降温、保持湿润甚至协助返回大海来施救，但许多海豚未能存活。
为何如此聪慧且群居的生物会自我搁浅，长期以来令科学家困惑。如今，《通讯生物学》期刊发表的一项新研究提出了令人不安的可能性：部分海豚可能正遭受类似阿尔茨海默病的脑部疾病，这是由温暖沿海水域中泛滥的有毒藻类引发的神经毒素暴露所致。
这引发了一个棘手问题：若这些海洋哺乳动物因环境毒素而罹患神经退行性疾病，人类是否也面临风险？
泻湖的警告
研究人员检查了2010至2019年间在佛罗里达州印度河泻湖沿岸搁浅的20头宽吻海豚大脑。所有个体——无论成年或幼年——均显示出接触一种鲜为人知但强效神经毒素的迹象，该毒素名为2,4-二氨基丁酸（2,4-DAB）。
这种化合物是臭名昭著的BMAA毒素的衍生物，由蓝细菌产生。蓝细菌在温暖富营养化水域中大量繁殖，如今在全球海岸藻华事件中日益频发。通过高灵敏度质谱分析，研究者发现，在有害藻华（HAB）季节（通常为6月至11月）搁浅的海豚，其脑内2,4-DAB含量比非藻华期搁浅个体高出2900倍。
迈阿密大学米勒医学院研究合著者戴维·A·戴维斯博士指出，研究结果表明高浓度毒素暴露可能与神经退行性疾病相关。尽管研究未证实因果关系，戴维斯向《泰晤士报》表示，这些毒素“对阿尔茨海默病高风险人群可能极为不利”。
海豚大脑揭示了一个令人毛骨悚然的故事。
海洋中的痴呆症
科学家还发现海豚脑部损伤与人类阿尔茨海默病表现极为相似。他们在海豚脑中检测到淀粉样蛋白-beta团块——这种黏性蛋白在痴呆症患者脑细胞间堆积；同时存在阻断神经元通信的tau蛋白缠结线；另一种在人类侵袭性痴呆中常见的TDP-43蛋白也大量出现。
当团队深入分析海豚脑化学时，发现了更多危险信号。在藻华季节暴露于高浓度2,4-DAB的海豚，共有536个基因异常表达。这些基因多与脑部炎症、记忆障碍及阿尔茨海默病等疾病相关。
其中一个突出基因为APOE，这是人类阿尔茨海默病已知的最大遗传风险因子。部分海豚体内该基因活跃度超出正常水平六倍以上。其他危险基因包括可导致脑细胞自毁的TNFRSF25，以及线粒体基因MT-ND1——后者在人类阿尔茨海默病早期患者血液中同样存在。
综合证据指向同一结论：这并非随机脑损伤，而是高度疑似痴呆症。
有毒潮汐
佛罗里达州风景如画的印度河泻湖正陷入困境。这条横跨250多公里的浅水河口被城镇、农场和污染物包围。化肥与污水径流滋养藻华，耗尽水中氧气并危害海洋生物。随着海洋温度上升，藻华事件愈发频繁且持续时间延长。
怀俄明州杰克逊霍尔脑化学实验室的保罗·艾伦·考克斯博士指出：“关岛村民接触蓝细菌毒素后，神经疾病风险显著上升。”类似毒素已在鱼类、海龟甚至人类海鲜供应中检出。
位于泻湖南方300公里的迈阿密戴德县在2024年成为美国阿尔茨海默病发病率最高的地区。尽管尚未证实直接关联，但海豚研究作者建议，是时候审视慢性低剂量藻毒素暴露对人类健康的影响了。
戴维斯博士强调：“阿尔茨海默病可能有多重致病路径，但蓝细菌暴露正日益显现为风险因素。”
对人类的启示
目前，海豚为科学家提供了研究有毒污染对认知影响的有效途径。它们寿命长、处于食物链顶端，且脑部工作机制与人类相似。
海豚搁浅呈现规律性模式：印度河泻湖多数搁浅事件发生于藻华高峰的夏季。搁浅海豚常出现听力损失——这是人类阿尔茨海默病的已知风险因素——本研究还发现与听觉功能相关的MYO1F、STRC和SYNE4基因变化，表明毒素暴露可能损害海豚的交流与导航能力。
研究者强调，2,4-DAB仅是复杂谜题的一环。其他藻毒素如软骨藻酸和冈田酸同样会导致记忆丧失与神经元死亡。但本研究未发现这些毒素造成海豚脑损伤的证据。
相反，2,4-DAB正成为首要嫌疑对象——不仅针对海豚。
作者在论文中写道：“理解有害藻华暴露的影响有助于识别神经疾病高风险人群。”随着全球水域快速变暖，他们补充道：“有害藻华将持续加剧。”
对多数海滩游客而言，搁浅海豚是一场悲剧；对科学家而言，它是关键线索。
新研究虽未证实藻毒素会引发人类阿尔茨海默病，但提出了不容忽视的可能性：我们变化的水域中可能存在某种物质，正将影响延伸至海洋之外，推动海豚——甚至人类——走向认知衰退。
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