一项研究发现，在足球等运动中多年的撞击，即使没有脑震荡，也会引发脑神经元损失和炎症。
高冲击运动如美式足球、足球和橄榄球常涉及重复性头部撞击，尽管这些撞击并不总是导致脑震荡，但新研究表明，即使是轻微撞击也会损伤大脑。此前，研究人员认为慢性创伤性脑病（CTE）——一种与重复性头部创伤相关的退行性脑疾病，特征表现为情绪、行为、思维和记忆问题——主要始于大脑中异常蛋白的积累。这种称为tau的蛋白通常有助于维持神经元健康，但其异常形态会杀死神经元。事实上，CTE只能在死亡后确诊，因为此时医生可直接检测脑组织中的tau蛋白水平。
然而，发表于9月17日《自然》杂志的新发现表明，经历多年重复性头部撞击的运动员，可能在异常tau蛋白积累发生前就已出现脑细胞损失和脑炎症。换句话说，疾病进程可能比先前认知更早启动。
内华达大学拉斯维加斯分校运动数据分析博士后学者布鲁克·康威·克莱文表示："这些发现提供了迄今为止最清晰的证据，证明重复性头部撞击可能触发大脑的持久性变化，甚至在慢性创伤性脑病发展之前。"该研究还挑战了"仅脑震荡次数决定CTE风险"的普遍认知。
克莱文指出："实际上，任何强度的头部撞击累积暴露量才是导致长期损伤的主因。头盔无法显著减少传递至大脑的冲击力，因此仅靠改进防护装备可能无法解决问题。"她认为，减少运动中非必要头部撞击的政策调整，比单纯依赖装备更有效。未参与该研究的内华达大学里诺分校副教授尼古拉斯·默里也认同头盔及软壳头盔罩防护不足，建议重新训练运动员限制头球动作。
研究表明，更早接触碰撞类运动可能增加晚年脑功能衰退风险。新研究中，团队分析了28名20至51岁逝者脑组织：部分无头部撞击史；部分参与过碰撞运动但无CTE迹象；另有部分处于CTE早期阶段。通过单细胞RNA测序技术，研究人员检测了近17.1万个脑细胞。RNA是细胞构建蛋白质的分子，RNA测序可反映特定细胞中蛋白质的合成情况，从而揭示细胞身份与功能。
在承受主要撞击的脑前额皮层区域，研究人员发现56%的特定神经元数量下降——这些神经元负责不同脑区间的信号传递。无论运动员是否存在可检测的tau蛋白积累（CTE标志），神经元损失均显现。"这表明损伤可能比先前认为的更早、更隐蔽地累积，运动员症状可能不仅源于蛋白堆积，还涉及炎症和血流变化，"克莱文解释道。
神经元损失与运动员从事美式足球的年限紧密相关，不受死亡年龄或tau蛋白异常程度影响。这意味着仅重复性撞击就足以导致重大神经元损失。损伤不仅限于神经元：重复性头部撞击还会扰乱脑内常驻免疫细胞（小胶质细胞），耗竭维持稳态的细胞并增加促炎细胞。撞击还与血管内皮细胞及星形胶质细胞（为神经元供能并支持信号传递的星状细胞）的炎症相关。
研究者推测，多年重复性头部撞击会拉伸血管、降低氧气输送，导致血脑屏障（保护大脑的屏障）逐渐崩解。这可能触发反馈循环：受损血管激活免疫细胞和星形胶质细胞，进而引发炎症。每次新撞击在大脑恢复前重新激活该循环，将短期损伤转化为长期问题。
尽管新研究描绘了令人担忧的图景，但存在局限性。默里指出，研究者通过详细访谈捐赠者亲属确定头部撞击暴露史，此方法可能不精确且易出错；更理想的方式应是使用仪器化护齿器等工具定量记录撞击史的脑样本。然而回顾性研究难以实现此点。"重复性头部撞击组成员过早死亡可能暗示多种共病因素会促成神经退行，"默里补充道，"因此研究结果可能因样本存在其他易致脑细胞损失的疾病而产生偏差。"
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