环球医讯认知障碍

Nature Medicine发布Pridopidine治疗早期亨廷顿舞蹈症的III期数据展示对临床进展影响
2025-09-05 21:58:14家医大健康
Nature Medicine最新发表的III期临床数据显示，Pridopidine通过σ-1受体作用机制，在未使用抗多巴胺药物的早期亨廷顿舞蹈症患者中实现持续临床获益。研究显示治疗1年后cUHDRS评分改善达0.46分，且对认知功能(SWR)、运动功能(Q-Motor)等多指标产生显著改善，为即将启动的全球验证性研究奠定基础。该药物已获FDA孤儿药资格认定，正在推进针对亨廷顿舞蹈症和渐冻症的治疗开发。
研究发现这6种人造甜味剂可能与认知能力下降有关
2025-09-05 21:57:27家医大健康
巴西圣保罗大学开展的为期8年追踪研究显示，每日摄入6种常见人造甜味剂（阿斯巴甜、糖精、安赛蜜-K、赤藓糖醇、山梨糖醇、木糖醇）可能加速中青年人认知能力衰退，尤其对糖尿病患者影响显著，该结论基于对12,000名中年成年人的自我饮食报告分析得出
老年人体重波动与认知能力加速衰退相关
2025-09-05 21:56:24家医大健康
宾夕法尼亚州立大学研究发现，65岁以上老年人体重波动或减少超过5%与认知衰退加速存在显著关联。通过对4,304名老年人11年追踪数据的分析，研究发现体重年波动量最大者认知衰退速度是波动最小者的2-4倍。该研究揭示了体重监测对老年人认知健康的重要性，但同时指出肥胖悖论，强调体重管理需科学平衡。
种植春季球茎的同时助力慈善：Dobbies推出感官认知花园球茎套装
2025-09-05 21:55:39家医大健康
英国园艺巨头Dobbies与英国阿尔茨海默症研究协会合作推出「感官认知花园15球茎套装」，每套售价15英镑含紫雨葱、婚纱皇冠水仙等四种观赏植物，每售出一套将捐赠5英镑用于支持脑科学研究。该产品结合感官花园理念，通过色彩、触感和香气刺激帮助认知症患者，配合9月世界阿尔茨海默症月推广，此前已通过其他活动筹得3万英镑善款。
专家警告每日饮用软饮中的隐形风险：常见添加剂或加速大脑衰退
2025-09-05 21:54:13家医大健康
巴西专家研究显示，每日摄入含阿斯巴甜等人工甜味剂的无糖饮料会加速大脑衰退，其风险相当于增加1.6岁自然老化进程。该研究追踪12,772名52岁成人8年，发现高摄入者认知功能下降速度比低摄入者快62%。研究特别指出糖尿病患者因替代糖摄入而面临更高风险，但强调需要更多研究验证结论。世界卫生组织2023年已将阿斯巴甜列为"可能致癌物"。
新研究发现人工甜味剂加速大脑衰老风险
2025-09-05 21:51:45家医大健康
巴西圣保罗大学团队在《神经病学》杂志发表的万人追踪研究发现，每日摄入191毫克以上人工甜味剂（如阿斯巴甜、安赛蜜K等）会导致大脑衰老速度加快1.6年，中等摄入量也会造成1.3年加速。该研究挑战了代糖产品"无害"的普遍认知，建议糖尿病患者和中年人群重新评估日常摄入量。
迈克尔·欧文谈照顾患早发性阿尔茨海默症妻子的挑战
2025-09-05 21:51:14家医大健康
前NFL球星迈克尔·欧文在2025年9月3日的播客访谈中，详细讲述了从2015年起照顾被确诊为早发性阿尔茨海默症的妻子的艰难历程。这位59岁的名人堂球员与妻子桑迪·哈雷尔自1990年结婚以来共同养育四个子女，通过真实案例揭示了阿尔茨海默症对家庭照护者的身心消耗，并强调坚持让妻子居家治疗的决心。文章同时引用美国阿尔茨海默症协会的专业建议，阐述早期诊断的医学标准。
人工甜味剂或加速认知衰退新研究表明
2025-09-05 21:50:48家医大健康
美国NewsNation报道最新神经学研究显示，每日摄入191毫克人工甜味剂（约等同于一罐无糖汽水含量）的受试者相较每日仅摄入20毫克者，认知和记忆能力衰退速度加快62%。涉及的六种甜味剂包括安赛蜜钾、阿斯巴甜、赤藓糖醇、糖精、山梨糖醇和木糖醇。研究团队指出该数据相当于1.6年衰老进程，国际甜味剂协会则强调研究存在混杂因素需谨慎解读。
研究人员发现阿尔茨海默病新预警信号——与记忆丧失无关
2025-09-05 21:27:09家医大健康
美国最新研究揭示嗅觉减退可能作为阿尔茨海默病早期生物标志物，通过脑干免疫反应机制解释这一现象。尽管嗅觉改变尚未成为临床诊断标准，但该发现为早期干预提供新方向。研究结合人类脑样本、PET扫描和小鼠实验，发现微胶质细胞异常清除嗅觉通路连接，导致嗅觉退化。专家提醒需区分正常衰老与病理性变化，目前仍需更多研究验证该指标的临床价值。
慢性神经元过度激活导致帕金森病细胞死亡
2025-09-05 21:12:14家医大健康
格莱斯顿研究所的新研究发现，多巴胺神经元的慢性过度激活直接导致细胞死亡，这一发现揭示了帕金森病神经元退化的机制，为开发减缓疾病进展的疗法提供了新方向。研究通过基因工程在小鼠模型中实现神经元持续激活，发现仅4天就出现昼夜节律紊乱，1周后出现轴突退化，1个月发生神经元死亡，且病变区域与人类帕金森病高度吻合。基因分析显示过度激活引发钙离子失衡和多巴胺代谢异常，这一分子特征在早期帕金森病患者脑组织中得到验证，研究提示调节神经元活动的新治疗策略可能保护神经元免受损伤。

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