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我们怀着极大兴趣阅读了Doryńska等人[1]近期发表在《波兰内科学文献》上的论文。该研究量化了我们多年来在临床中观察到的情况：住院心力衰竭患者群体日益老龄化、病情更复杂，且越来越多地表现为射血分数降低的心力衰竭以外的表型。按入院时间三分位分组，射血分数降低的心力衰竭比例从74%降至53.9%，而射血分数保留的心力衰竭和射血分数轻度降低的心力衰竭比例分别从16.3%升至31.3%和从9.7%升至14.8%。同时，患者平均年龄增加（从59.7岁增至64.8岁；年龄≥65岁的比例从27%增至52.2%），多病共存状况加剧（中位合并症数量从4种增至5种，高血压患病率从68.2%升至81.4%，心房颤动从53.9%升至59.7%，癌症从16.4%升至33.5%）。生存信号同样引人注目：五年生存率从48.4%提高到60.2%，五年死亡率从51.6%降至39.8%，且最大获益局限于射血分数降低的心力衰竭[1]。
从临床角度看，这合情合理，因为医疗系统（血运重建路径、影像学、节律管理、器械治疗和随访结构）已得到改善，而改善方式往往并非简单地体现在出院时增加一种新药。这正是该论文中最有趣的观察结果之一需要明确解释的原因，而非仅仅作为表格中的一个条目：随着时间的推移，出院时血管紧张素转换酶抑制剂、盐皮质激素受体拮抗剂和利尿剂的使用有所减少（血管紧张素转换酶抑制剂从88.5%降至82.1%，盐皮质激素受体拮抗剂从80.6%降至67.1%，利尿剂从89.4%降至84.1%），而β受体阻滞剂的使用基本保持稳定[1]。
如果我们将这些数字解读为真正的去实施，那么结局的改善将难以协调。我们认为，更合理的解释是，该研究揭示了出院药物快照在反映心衰护理真实强度和连续性方面的局限性。所分析的时期（2014–2019年）远早于钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂在心衰中的广泛使用，作者指出没有患者接受过钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂，而血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂的使用也很罕见[1]。这一发现如今具有高度可操作性，因为当前的指南框架已发生巨大变化：2023年欧洲心脏病学会重点更新将钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂作为跨射血分数谱的基础治疗，以减少心衰住院和心血管死亡[2]。因此，该队列中“零暴露”不仅仅是历史背景——它是一个基准，使当代中心能够量化指南是否真正得以转化实施。
我们还认为，作者承认的方法学局限性进一步支持了在将结局趋势直接归因于出院药物治疗时应持谨慎态度：不同入院三分位组的随访存在差异，射血分数分类依赖于常规记录而非标准化超声心动图方案，且观察性队列中病例组合的转变不可避免[1]。这些并非缺陷，而是真实世界分析的固有约束。然而，它们强化了以下解释：射血分数降低的心力衰竭生存率的改善，至少部分反映了现代化进程，而这一进程仅被出院药物清单部分捕捉：更好的急性期处理、更早的诊断、出院后更频繁的剂量优化、更广泛的器械治疗可及性以及更结构化的随访。
从实践角度看，下一步是使实施可测量，并将其与近期敏感的结局相关联。当代梗死后项目提醒我们对早期终点保持现实态度：钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂最明确且最可复制的短期信号很可能是心衰事件而非死亡率，而机制研究通过利钠肽水平降低和有利的重塑标志物支持其合理性[3-5]。随着Doryńska等人[1]分析的队列中射血分数保留的心力衰竭和射血分数轻度降低的心力衰竭迅速增加（这些群体历史上易治疗不足），报告钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂的适用性、起始和早期持续使用，以及早期心衰再入院率，将提供一个实用的质量指标，与现代指南和日常临床优先事项保持一致。
我们相信，这篇论文提供的不仅仅是对心衰表型变化的描述；它揭示了一个可测量的实施差距。射血分数保留的心力衰竭/射血分数轻度降低的心力衰竭比例迅速扩大与钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂使用缺失的组合，应促使当代队列以明确报告适用性、起始、持续使用和早期心衰再入院的方式进行分析。这将把一个重要的观察信号转化为实用的护理质量工具，并最终转化为我们每天所照护患者的更好结局。
文章信息
通讯作者：Michal Pruc, MD, PhD, Institute of Medical Sciences, John Paul II Catholic University of Lublin, al. Racławickie 12, 20-950 Lublin, Poland, 电话: +48 695 483 564, 邮箱: m.pruc@wp.pl
收稿日期：2026年2月24日。
录用日期：2026年2月25日。
在线发表日期：2026年3月24日。
致谢：无。
基金：无。
利益冲突：无声明。
人工智能声明：本手稿未使用人工智能。
引用格式：Szarpak L, Pruc M, Siudak Z. Improved survival despite fewer discharge prescriptions: implementation is the missing variable in contemporary heart failure care. Pol Arch Intern Med. 2026; 136: 17260. doi:10.20452/pamw.17260
参考文献
- Doryńska A, Drohomirecka A, Topór-Mądry R, et al. Changes in the prevalence of heart failure phenotypes over time and their association with patient prognosis. Pol Arch Intern Med. 2025; 135: 17119. Crossref
- McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2023 Focused update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2023; 44: 3627-3639. Crossref
- Butler J, Jones WS, Udell JA, et al. Empagliflozin after acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2024; 390: 1455-1466. Crossref
- Erlinge D, James S, Deanfield J, et al. Cardiometabolic outcomes with dapagliflozin after myocardial infarction by baseline ejection fraction: DAPA-MI. ESC Heart Fail. 2025; 12: 4184-4193. Crossref
- von Lewinski D, Kolesnik E, Tripolt NJ, et al. Empagliflozin in acute myocardial infarction: the EMMY trial. Eur Heart J. 2022; 43: 4421-4432. Crossref
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