睡眠是人类生存的基本生理需求之一，与食物、水和空气同等重要。但睡眠受社会因素驱动，受环境和个人因素影响，近期研究表明细菌碎片可能影响睡眠。
历史上，科学家认为肠道微生物不太可能影响生理睡眠调节。发表在《神经科学前沿》的最新研究指出，细菌细胞壁成分（肽聚糖）已在脑干、嗅球和下丘脑等大脑区域被检测到。肽聚糖（科学文献中亦称胞壁质）是多数细菌细胞质膜外的强韧网状层，维持细菌形态与刚性。没有肽聚糖，细菌将如同小水球般解体。
该研究表明，在睡眠剥夺或睡眠模式改变期间，肽聚糖浓度似乎升高。这提示肠道菌群可能参与调节睡眠质量。实验在九只雄性小鼠身上进行，它们处于12小时明暗周期环境中。研究人员持续48小时监测睡眠与休息期间的脑电活动周期，随后处死小鼠并立即分离不同脑区，独立测量各区域肽聚糖水平。
尽管研究设计严谨，但仅使用成年雄性小鼠存在局限。动物模型虽可类推至人类，但菌群研究的跨物种转化较弱。人类与小鼠生存环境差异巨大，动物实验难以完全反映人体内发生的情况。例如，2006年一项突破性研究将无菌小鼠移植肥胖鼠的肠道菌群后，其体脂增长超过移植瘦鼠菌群的无菌小鼠，表明肠道菌群可能促进体重增加乃至肥胖。但后续研究将瘦人体粪便菌群移植给肥胖青少年却未实现减重。小鼠研究可提示机制，却未必能预测人类结果。
此外，近期睡眠研究完全忽略了女性群体，这可能导致全球半数人口的睡眠健康认知缺失。那么，啮齿动物胃肠道中微生物的发现及其对睡眠的潜在干扰，究竟有何意义？
传统上，人类大脑被视为无菌环境，受血脑屏障保护。该紧密系统在健康人体内可阻挡微生物和分子进入大脑。目前尚无证据表明大脑存在类似消化系统或皮肤的微生物组。然而，先前研究证实，肽聚糖和脂多糖等细菌碎片可被检出，可能因其体积小于完整细菌。在睡眠剥夺、炎症、衰老或剧烈运动后，血脑屏障与肠壁通透性可能增加。
肠道细胞构成的日常变化或受昼夜节律对细胞膜连接处的直接影响。这些连接形成密封屏障，控制分子和离子在细胞间的流动。当连接松动时，胃肠道微生物可能进入血液并随循环系统扩散。这种"渗漏"效应是好是坏尚不明确，但已与炎症性肠病相关联。
部分研究提示，菌群可能通过肠脑轴与大脑紧密关联。尽管大量肠脑轴研究基于大鼠和小鼠，但动物实验与人体实际发生的转化关联极少。这意味着研究人员需投入巨资，通过大规模人体干预研究肠道微生物组与器官及其他生理系统的交互作用。
鉴于肠道微生物组仍存在诸多未解之谜，此类科学认知的实现尚需时日。然而，本研究反映了科学界与公众对微生物学与神经科学交叉领域的日益关注。或许我们才刚开始认识到人体各系统及其内部万物的高度互联性。
Lewis Mattin 威斯敏斯特大学生命科学高级讲师
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