在抗生素耐药性危机日益严峻的全球背景下，科学家正将目光转向噬菌体——这些感染细菌的病毒。由加州大学圣地亚哥分校主导的研究揭示了Chimalliviridae家族巨型噬菌体的特殊感染机制，这种病毒通过形成独特的"隐形斗篷"——早期噬菌体感染囊泡（EPI），在其感染过程的关键初期保护自身DNA免受细菌免疫系统攻击。
发表于《细胞宿主与微生物》的这项研究首次发现，当巨型噬菌体感染细菌时，会在其内部形成包裹病毒基因组的膜结构。这种被称为EPI的囊泡不仅作为物理屏障保护病毒遗传物质，更重要的是它能主动合成RNA和蛋白质，为后续形成更复杂的噬菌体核结构做准备。正如研究共同第一作者Emily Armbruster指出："这种保护机制揭示了病毒与细菌间远超想象的分子战争复杂性。"
与传统噬菌体直接注入DNA不同，这种隐形感染策略让细菌无法及时启动防御机制。项目负责人Joe Pogliano教授强调："我们发现的囊泡就像病毒的隐形斗篷——细菌完全无法察觉正在进行的接管过程。这为改造更高效的噬菌体疗法提供了全新思路。"
研究团队利用高分辨成像技术捕捉到EPI囊泡的活性特征，证实其膜外附着的分子机器正在进行活跃的基因转录。Elizabeth Villa教授实验室开发的CRISPRi-ART技术进一步证明，EPI与噬菌体核形成这两个阶段对于病毒生命周期的完整性至关重要。该突破性发现得益于霍华德·休斯医学研究所等机构提供的专项资助。
这项发现不仅深化了对噬菌体感染机制的认知，更为应对抗生素耐药性危机开辟了新路径。加州大学圣地亚哥分校的噬菌体应用与治疗创新中心（IPATH）正致力于将这类天然纳米机器转化为临床治疗工具。值得注意的是，该研究涉及的CRISPR相关技术已申请多项专利，研究团队成员与多家生物技术企业存在研发合作关系。
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