白发并不是什么值得羞耻的事情。事实上，根据日本研究人员的一项新研究，白发的存在可能是一个好迹象，表明你的身体正在自然地保护自己免受癌症的侵害。
一系列小鼠实验表明，我们已经进化到愿意放弃那些有生成肿瘤风险的细胞，以换取一点点色素。
我们的细胞经常受到各种"基因毒性侵害"的冲击，或由多种环境因素引起的DNA损伤。鉴于皮肤细胞帮助缓冲内部器官与外界接触的作用，它们承受了许多此类侵害的主要冲击。
DNA损伤可能导致细胞老化以及癌症的发展，尽管与衰老的物理迹象相关的特定基因毒素、信号和细胞机制仍不甚明了。
这项新研究特别关注黑色素瘤，这是一种主要在皮肤中发现的癌症，它起源于黑色素细胞——产生黑色素的特殊皮肤细胞，黑色素是负责皮肤和头发颜色的色素。
黑色素细胞本身来源于位于哺乳动物皮肤毛囊中的干细胞（McSCs），它们通过定期再生来维持皮肤和头发的色素沉着。
研究人员使用小鼠对组织的基因表达进行分析，以揭示受到各种DNA损伤的McSCs的命运。
在被称为双链断裂的情况下，DNA双螺旋中的两条链都被切断，研究人员确定了一种特定的反应。
McSCs不可逆地分化并消失，导致小鼠的毛发变灰。在细胞毒性基因毒素暴露下，例如X射线照射，McSC的自我更新能力受损，导致耗竭和头发变白。在稳态下，McSC维持自我更新和色素平衡。然而，致癌基因毒素促进KIT信号传导并改变花生四烯酸代谢，引发黑色素瘤。（东京大学）
这个过程被称为衰老耦合分化，或"seno-differentiation"，它依赖于p53-p21信号通路的激活，该通路有助于调节细胞周期。
另一方面，某些致癌物触发了截然不同的反应。研究人员用紫外线B（UVB）光和7,12-二甲基苯并[a]蒽（DMBA）处理小鼠的皮肤，DMBA是一种在实验室研究中常用于诱导肿瘤生长的强效致癌物。
研究发现，当暴露于这些致癌物时，McSCs绕过了双链断裂后发生的分化过程，即使细胞已经遭受了DNA损伤。
研究人员报告说，当暴露于UVB或DMBA时，黑色素干细胞保持了它们的自我更新能力并继续自我克隆。这种效应由一种称为干细胞因子（SCF）的细胞因子支持，它参与引导黑色素细胞到达皮肤中的适当位置。
在干细胞的局部微环境中分泌的SCF也抑制了seno-differentiation。与其控制DNA损伤，这通过鼓励受损的McSCs继续存在而增加了肿瘤发展的风险。
"这些发现表明，相同的干细胞群可以根据压力类型和微环境信号遵循对立的命运——耗竭或扩张，"东京大学生物学家、主要作者Emi Nishimura表示。
"它重新定义了头发变白和黑色素瘤不是不相关的事件，而是干细胞应激反应的分歧结果，"她补充道。
研究人员指出，这并不意味着白发本身是对抗癌症风险的防御。白发是seno-differentiation的结果，这是一种保护性途径，通过消除潜在危险的细胞，帮助身体应对基因毒性压力。
然而，当这个过程不发生时，受损McSCs的存活和增殖可能会促进黑色素瘤。
需要更多的研究来阐明所涉及的机制并调查人类中的相应现象，但这已经代表了理解上的重大飞跃。
作者写道，通过对控制McSCs分歧命运的分子回路的这一认识，该研究提出了一个模型，有助于解释关于组织老化和癌症之间关系的关键细节。
该研究发表在《自然·细胞生物学》杂志上。
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