阿尔茨海默病深度解析
老年性痴呆-阿尔茨海默型(SDAT)-深度解析；SDAT-深度解析；痴呆症-阿尔茨海默-深度解析；AD-深度解析；痴呆症-深度解析。本文深入探讨阿尔茨海默病的病因、诊断和治疗方法。
亮点
阿尔茨海默病痴呆症是指记忆、判断、注意力和抽象思维等认知功能显著丧失。阿尔茨海默病是最常见的痴呆症形式。它是一种进行性脑部疾病。影响超过500万美国人和全球数百万人。
风险因素年龄是阿尔茨海默病的最大风险因素。大多数患阿尔茨海默病的人年龄在65岁或以上，且风险随年龄增长而增加。85岁及以上的人群患阿尔茨海默病的风险显著增加。
症状阿尔茨海默病的早期症状可能包括：
- 健忘
- 注意力丧失
- 语言问题
- 对时间和地点的混淆
- 判断力受损
- 洞察力丧失
- 运动和协调能力受损
- 情绪和行为变化
- 淡漠和抑郁
目前尚无阿尔茨海默病的治愈方法。药物治疗旨在缓解与该疾病相关的症状。用于治疗阿尔茨海默病的药物通常效果有限。患者及其家属可能察觉不到任何改善。
患者及其家属需要与医生讨论药物治疗是否能帮助改善行为或功能能力。他们还需要讨论是否应在疾病早期就开始用药，还是延迟用药。
以下药物常用于治疗阿尔茨海默病：
- 多奈哌齐（安理申，通用名）
- 利凡斯的明（艾斯能，通用名）
- 加兰他敏（Razadyne，通用名）
- 美金刚（Namenda，通用名）
简介
阿尔茨海默病(AD)是老年人群中痴呆症最常见的病因。痴呆症是认知功能（包括记忆、判断、注意力和抽象思维）丧失的医学术语。
AD是一种进行性、不可治愈的脑部退行性疾病。AD起病缓慢。它首先影响控制思维、记忆和语言的大脑部分。
该疾病缓慢攻击大脑皮层所有部分和一些周围结构中的神经细胞，从而损害一个人控制情绪、识别错误和模式、协调运动和记忆的能力。大脑中的变化可能在症状出现前20多年就开始发展。最终，AD患者会丧失记忆和许多其他精神功能。
有三种脑部异常是AD过程的标志性特征：
- 斑块
一种称为β-淀粉样蛋白的蛋白质积聚并形成神经细胞（神经元）之间的粘性淀粉样斑块团块。高水平的β-淀粉样蛋白与神经递质乙酰胆碱水平降低相关。（神经递质是大脑中的化学信使。）乙酰胆碱是胆碱能系统的一部分，对记忆和学习至关重要。
- 缠结
神经纤维缠结是tau蛋白的受损残留物，在其正常形态下，tau蛋白有助于维持健康神经元内的微管。（微管是细胞内支持其形状和结构的空心杆。）
- 神经细胞连接丧失
这些缠结和斑块导致神经元失去彼此之间的连接并死亡。随着神经元死亡，脑组织萎缩。
阿尔茨海默病的阶段尽管尚未找到阿尔茨海默病的治愈方法，但科学家们正在更好地了解该疾病及其发展过程。美国国立老龄化研究所和阿尔茨海默协会制定了定义和诊断阿尔茨海默病的标准。它将该疾病分为三个阶段：
- 临床前期
在此阶段，包括淀粉样蛋白积聚和神经细胞中断在内的大脑变化开始发生，但症状尚未显现。研究人员正在研究各种生物标志物测试，以更好地了解这些变化的含义及其对发展为阿尔茨海默痴呆症的风险。
- 轻度认知障碍(MCI)
MCI以记忆问题为特征，但这些问题不足以干扰一个人的功能或独立性。患有MCI的人可能会也可能不会发展为阿尔茨海默痴呆症。目前，研究人员正在开发生物标志物测试以更好地识别这一阶段。
- 阿尔茨海默痴呆症
此阶段涵盖了从轻度到重度的痴呆症严重程度谱系。症状明显，并在数月或数年内逐渐恶化。它们现在已经严重到足以影响日常功能能力。最典型的症状是记忆丧失，特别是近期信息的学习和回忆。其他症状可能包括找词困难、识别和定位物体及面孔的困难，以及判断和推理问题。
病因
科学家尚不清楚AD的病因。可能是各种遗传和环境因素的综合作用，触发了脑神经细胞被破坏的过程。
遗传因素遗传因素在早发性阿尔茨海默病中确实起着作用，这是一种罕见的家族遗传形式。已发现三种基因与早发性阿尔茨海默病相关：
- 淀粉样前体蛋白(APP)
- 早老素1
- 早老素2
科学家们也在研究晚发性阿尔茨海默病的遗传靶点，这是更常见的形式。
载脂蛋白E(ApoE)是与晚发性阿尔茨海默病明确相关的主基因。据估计，美国20-30%的人携带增加晚发性阿尔茨海默病风险的ApoE形式(ApoE e4)，约2%的美国人口携带两个ApoE e4拷贝。其他基因或基因组合可能也参与其中。
环境因素研究人员调查了可能在AD中起作用或在具有遗传易感性的人群中触发疾病过程的各种环境因素。一些研究表明，青年期的严重头部损伤与阿尔茨海默病的发展有关。较低的教育水平，可能减少精神活动和神经元刺激，也已被研究。迄今为止，似乎没有任何证据表明感染、金属或工业毒素会导致AD。
风险因素
AD是65岁及以上美国成年人的第五大死因。它影响超过500万美国人和全球4000多万人。
年龄年龄是AD的主要风险因素。65岁以上人群中AD病例数量每5年翻一番。根据美国阿尔茨海默协会的数据，近三分之一85岁及以上的人患有该病。虽然较少见，但AD也可能影响年轻人。约有20万年龄在65岁以下的美国人患有早发性阿尔茨海默病。
性别患AD的女性多于男性，但这很可能是因为女性寿命通常比男性长。根据阿尔茨海默协会的数据，近三分之二的AD患者是女性。60多岁的女性在其一生中患AD的可能性高于乳腺癌。
种族和民族非裔美国人和西班牙裔患阿尔茨海默病的风险高于非西班牙裔白人。这可能部分是因为他们高血压和糖尿病等疾病患病率更高，而这些疾病与阿尔茨海默病风险增加相关。遗传因素也可能起作用。
家族史有直系亲属（父母、兄弟姐妹）患有AD会增加你患病的风险。有不止一位直系亲属患有AD会进一步增加风险。
严重头部损伤创伤性脑损伤史，包括脑震荡，是AD的风险因素。
心脏和血管疾病越来越多的证据表明，影响心脏和血管（血流）系统的疾病会增加AD风险。大脑需要持续供应富氧血液，这由健康的心脏泵血和全身充足的血流提供。与心脏和循环问题相关的疾病包括高血压、不健康的胆固醇水平和2型糖尿病。有一些证据表明，控制这些疾病可能有助于预防AD。
生活方式因素临床试验评估了多种预防AD的物质，但未发现任何一种有效。它们包括非甾体抗炎药(NSAIDs)、他汀类药物、雌激素替代疗法、叶酸补充剂、维生素E、鱼油补充剂以及银杏叶等草药。
然而，某些生活方式的改变可能有助于预防AD：
- 保持精神活跃
参与智力刺激活动（如做填字游戏或学习新语言）可能有助于降低AD风险。
- 保持身体活跃
运动和至少中等强度的定期身体活动对心脏和血管健康很重要，并可能有助于保持认知功能。
- 保持社交活跃
人际关系和联系可能有助于预防AD。
- 采用有益心脏和大脑健康的饮食
尽管尚未发现特定的饮食因素可以预防AD，但低脂、低胆固醇饮食对心脏和大脑有益。用植物和鱼油中的不饱和脂肪替代饱和脂肪和反式脂肪酸。鱼油中的omega-3脂肪酸，含有二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA)，是不饱和脂肪的极佳来源。多吃深色水果和蔬菜，它们是抗氧化维生素和其他营养素的最佳来源。（尽管进行了大量研究，但没有证据表明维生素B或E补充剂或鱼油补充剂具有保护作用。食物是这些营养素的最佳来源。）地中海饮食是一个包含这些建议的饮食计划的例子。
- 保持健康体重
肥胖与更久坐的生活方式相关，这是AD的风险因素。肥胖还增加了患心脏和代谢疾病的风险，这些疾病可能与AD发展相关，如糖尿病。
- 避免大量饮酒
重度饮酒与AD风险增加相关。
- 避免使用任何非法和成瘾性药物
这些药物会进一步损害记忆并加重AD症状。
- 每晚保证充足睡眠
每晚至少睡7-8小时对大脑更好功能很重要。
症状
阿尔茨海默病(AD)的早期症状可能被忽视，因为它们类似于自然衰老的迹象。然而，严重记忆丧失或其他干扰正常生活的认知变化不是典型的衰老迹象。此外，AD的症状不会突然开始；它们逐渐发展并在数月或数年内恶化。
开始注意到近期事件持续轻度记忆丧失的老年可能患有称为轻度认知障碍(MCI)的疾病。MCI可能是老年人早期AD的征兆。研究表明，一些（尽管不是全部）经历这种轻度记忆异常的老年个体日后可能发展为AD。
患者可能意识到自己的症状，也可能未意识到有任何问题。阿尔茨海默协会建议每个人都了解AD的这10个警告信号：
- 干扰日常生活的记忆变化
健忘，特别是近期事件或信息，或反复询问相同信息。
- 规划或解决问题的挑战
注意力丧失（难以规划或完成熟悉任务，难以进行简单算术等抽象思维问题）。
- 难以完成熟悉任务
在家中、工作场所或休闲活动中。
- 对时间和地点的混淆
难以识别熟悉的街区或记住如何到达某个地点，对月份或季节的混淆。
- 理解视觉图像和空间关系的困难
阅读困难、判断距离或确定颜色有困难。
- 语言问题
忘记物体名称、混淆词语、难以完成句子或跟上对话。
- 错放物品并失去追溯步骤的能力
将物品放回不寻常的地方，丢失物品，指责他人藏匿或偷窃。
- 判断力和决策能力受损
穿着不当或做出不良财务决策。
- 从工作或社交活动中退出
不再参与熟悉的爱好和兴趣。
- 情绪和个性变化
混乱、恐惧或怀疑增加、淡漠和抑郁、焦虑。迹象可能包括对活动失去兴趣、睡眠增加、长时间坐在电视机前。
诊断
AD通常根据病史和体格检查进行临床诊断。过去常说，只有在死后进行大脑尸检才能确诊AD。然而，AD诊断是研究活跃的领域，目标是在其早期阶段诊断AD。
研究人员在研究生物标志物方面取得进展，这些化学物质标志着与AD相关的大脑变化。在最近的一项生物标志物研究中，科学家发现，在脑成像扫描和脊髓液中测量β-淀粉样蛋白和tau蛋白水平可能有助于预测AD的发展，甚至在症状开始前多年。
科学界正在努力标准化生物标志物的使用，以帮助在临床前期或轻度认知障碍阶段早期检测AD。生物标志物最终也可能帮助医生评估疾病进展。然而，目前生物标志物测试仅用于研究环境或补充标准临床测试。医生使用各种标准化临床测试进行AD的可能诊断。
目前，尚无测试可以预测临床前期或轻度认知障碍患者中哪些会发展为AD痴呆症。
病史和体格检查医生会询问患者的健康史，包括患者患有的其他疾病、近期或过去的疾病，以及精神功能、行为或日常活动的渐进变化。医生会询问处方药的使用情况（带患者药物的完整清单很有帮助）以及生活方式因素，包括饮食和酒精使用情况。医生会评估患者的听力和视力，并检查血压和其他身体体征。还会进行神经系统测试，检查反射、协调和眼球运动。
实验室测试可能会收集血液和尿液样本。它们可以帮助医生评估痴呆症的其他可能原因，如甲状腺失衡或维生素缺乏。研究人员正在研究测量脊髓液样本中β-淀粉样蛋白和tau蛋白水平，以帮助识别可能有发展AD风险的记忆问题患者。
神经心理学测试几种心理测试用于评估注意力、感知、记忆、语言、解决问题、社交和语言技能方面的困难。这些测试也可用于评估抑郁等情绪问题。因为抑郁可能模仿痴呆症症状，神经心理学测试可能有助于确定症状是由抑郁、痴呆症还是两者引起。
两个常用测试是简易精神状态检查(MMSE)和蒙特利尔认知评估(MoCA)。这些测试使用一系列问题和任务来评估认知功能。例如，患者被给予一系列单词，要求几分钟后回忆并重复。在时钟绘制测试中，患者被给予一张带有圆圈的纸，要求在钟面上写数字，然后显示特定时间。
脑部成像扫描成像测试有助于排除可能导致痴呆症症状的脑血栓、肿瘤或其他结构性异常。这些测试包括磁共振成像(MRI)、计算机断层扫描(CT)或正电子发射断层扫描(PET)。
研究人员正在使用MRI和PET扫描研究在疾病早期阶段诊断AD的新方法。方法包括使用MRI测量脑组织的体积和萎缩（萎缩），以及使用PET评估大脑对葡萄糖的利用。
自2012年以来，美国食品和药物管理局(FDA)已批准3种用于PET扫描的放射性诊断药物，以评估β-淀粉样蛋白密度。它们是氟比洛芬(Amyvid)、氟特美托尔(Vizamyl)和氟苯苄(FNeuraceq)。AD患者大脑中β-淀粉样蛋白斑块积聚严重。然而，高淀粉样蛋白斑块密度也见于一些认知功能正常以及患有与AD无关的痴呆症的患者。如果使用这些药物的PET扫描未显示脑内淀粉样蛋白积聚，则一个人的症状不太可能由AD引起。
排除记忆丧失或痴呆症的其他原因AD是痴呆症最常见的原因。老年人痴呆症的其他原因可能包括：
- 血管性痴呆（将血液输送到大脑的血管异常）
- 路易体变体(LBV)，也称为路易体痴呆
- 帕金森病
- 额颞叶痴呆
血管性痴呆主要由多发梗塞性痴呆（多次小中风）或Binswanger病（影响中脑微小动脉）引起。
路易体变体路易体是在帕金森病和AD患者大脑中发现的异常。它们也可能在没有这两种疾病的情况下存在；在这种情况下，该状况称为路易体变体(LBV)。在所有情况下，路易体的存在都与痴呆症高度相关。
帕金森病帕金森病和AD的一些症状可能相似，且这些疾病可能共存。
帕金森病是一种缓慢进展的疾病，影响运动、肌肉控制和平衡。疾病过程的一部分是在脑干特定部位的细胞被破坏时发展的，特别是称为黑质的月牙形细胞群。黑质中的神经细胞向大脑两侧的组织发出纤维。在那里，细胞释放有助于控制运动和协调的关键神经递质。约三分之一的帕金森病患者会发展为痴呆症。然而，与AD不同，帕金森痴呆症通常不会影响语言。
额颞叶痴呆额颞叶痴呆(FTD)是用于描述影响大脑额叶和颞叶的一组疾病的术语。尽管一些症状可能与AD重叠，但发展此状况的人通常比大多数AD患者更年轻。
其他状况许多状况，包括多种药物，可产生继发性痴呆症，症状类似于阿尔茨海默病。这些状况包括严重抑郁、药物滥用、甲状腺疾病、维生素缺乏、血栓、感染、脑肿瘤以及各种神经或血管疾病。
治疗
目前尚无治愈阿尔茨海默病(AD)或阻止其进展或逆转症状的治疗方法。大多数用于治疗阿尔茨海默病的药物旨在减缓症状恶化的速度，并延长一个人保持独立的能力。这些药物的效果通常很小，患者及其家属可能根本察觉不到任何改善。
阶段AD被分为从轻度到中度再到重度的各种阶段。在AD的最后阶段，患者无法交流，完全依赖他人护理。
AD患者的寿命通常缩短，尽管患者可能在诊断后存活4至20年。疾病的最后阶段可能持续数月到数年，在此期间患者变得越来越不活动和功能失调。
治疗考虑大多数AD患者在家中接受护理，主要是在疾病的早期阶段。护理是一项巨大的承诺。支持服务可以大大提高护理者和患者的生活质量，并使人们更容易继续在家中护理患者。这些服务包括家庭医疗助理和成人日间护理。
随着AD进展，通常需要全天候护理。此时，家庭需要决定是否可以继续居家治疗，或者将患者安置在养老院或辅助生活设施是否可行的选择。在选择设施时，最好选择专门护理AD患者并配备满足其需求的设施。
药物
大多数用于治疗AD的药物以及正在研究的药物旨在减缓进展。目前，尚无治愈方法。此外，其中一些药物的改善可能非常微小，患者及其家属可能察觉不到任何益处。
FDA已批准两类药物治疗AD的认知症状：
- 胆碱酯酶抑制剂
（通常用于治疗轻度至中度AD；多奈哌齐也获准用于治疗重度痴呆）
- N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂
（用于治疗中度至重度AD）
尽管这些药物通常没有严重的风险，但它们可能导致许多烦人的副作用，包括消化不良、恶心、呕吐、腹泻、食欲不振、肌肉痉挛和疲劳。
患者和护理者应向医生询问有关何时以及是否使用这些药物的以下问题：
- 患者的行为或功能会有明显变化吗？
使这些药物获准用于治疗AD的研究表明，在使用认知和功能量表评估患者时效果有限。虽然这些量表对于记录和进行研究的一致性很重要，但临床试验中显示的益处不一定转化为患者在日常生活中功能的任何显著变化。事实上，没有证据表明使用这些药物可以延长患者在护理机构（如养老院）之前所需的时间。
- 在阿尔茨海默病早期使用这些药物是否更好？
治疗轻度认知障碍患者（持续轻度近期事件记忆丧失但未诊断为AD）似乎不能防止他们发展为AD。
- 如果没有改善迹象，何时应停用药物？
与患者医生定义目标，并确定药物应尝试的时间线以及何时应停用。
胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、利凡斯的明、加兰他敏）胆碱酯酶抑制剂旨在保护对记忆和学习至关重要且在AD中逐渐被破坏的胆碱能系统。这些药物通过防止脑化学物质乙酰胆碱的分解而起作用，乙酰胆碱在AD患者的大脑中减少。
AD最常用的三种胆碱酯酶抑制剂是多奈哌齐、利凡斯的明和加兰他敏：
- 多奈哌齐
多奈哌齐（安理申，通用名）是唯一获准用于所有阶段痴呆症（从轻度到重度）的AD药物。它每天服用一次，效果最多只有适度改善。
- 利凡斯的明
利凡斯的明（艾斯能，通用名）针对两种酶：乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶。它以药丸形式提供，也有皮肤贴片形式。它获准用于轻度至中度AD。高剂量皮肤贴片获准用于重度AD患者。
- 加兰他敏
加兰他敏（Razadyne，通用名）除了抑制乙酰胆碱酯酶外，还直接刺激乙酰胆碱受体。它获准用于治疗轻度至中度AD。
副作用三者疗效相似。胆碱酯酶抑制剂的常见副作用，主要在高剂量时，可能包括恶心、呕吐、腹泻和胃部不适。利凡斯的明和加兰他敏往往比多奈哌齐有更多的副作用，还可能导致体重减轻和食欲不振。胆碱酯酶抑制剂可能增加胃肠道出血或溃疡的风险，主要是在与NSAIDs（也可能引起胃部刺激）一起使用时。对某些患者而言，利凡斯的明的贴片形式可能比口服形式的胃肠道副作用更少。
一些称为抗胆碱能药物的药物可能会抵消AD促胆碱能药物的效果。这类药物包括抗组胺药、抗精神病药物以及一些抗抑郁药和抗失禁药物。
N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂（美金刚）美金刚（Namenda）获准用于治疗中度至重度AD。（它似乎对轻度AD无效。胆碱酯酶抑制剂用于治疗轻度至中度阶段的疾病。）通过阻断NMDA受体，美金刚保护神经免受谷氨酸过度刺激，谷氨酸是一种兴奋神经的氨基酸，过量时是一种强大的神经细胞杀手。
美金刚可单独处方或与多奈哌齐联合使用。研究表明，美金刚可能有助于适度改善认知功能，并将AD的进展延迟长达1年。副作用通常轻微，但可能包括头晕、嗜睡或昏厥。
治疗与阿尔茨海默病相关的症状 抑郁称为选择性血清素再摄取抑制剂(SSRIs)的抗抑郁药，包括氟西汀（百忧解，通用名）和舍曲林（左洛复，通用名），可能有助于减轻AD患者的一些抑郁、易怒和不安症状。
淡漠抑郁常与淡漠混淆。淡漠的患者缺乏情感、动机、兴趣和热情，而抑郁的患者通常非常悲伤、流泪和绝望。淡漠可能对兴奋剂如甲基苯丙胺（利他林，通用名）有反应，而非抗抑郁药。
精神病抗精神病药物用于治疗言语或身体攻击行为和幻觉。由于较老的抗精神病药物，如氟哌啶醇（Haldol，通用名），有严重副作用，大多数医生现在开具较新的非典型抗精神病药物，如利培酮（维思通，通用名）或奥氮平（再普乐，通用名）。
然而，这些较新的抗精神病药物可能导致严重副作用，包括混乱、嗜睡和类似帕金森症状。此外，研究表明，其安全风险可能超过任何可能的益处。研究表明，非典型和较老的抗精神病药物在AD或痴呆症患者中产生略高的死亡率，且非典型抗精神病药物在控制AD患者的精神病、攻击和激动方面并不比安慰剂更好。
美国精神病学协会和美国老年医学会建议，除非绝对必要，否则不要给痴呆症患者开具抗精神病药物。他们建议首先尝试行为治疗，并控制患者环境和常规的变化。
睡眠障碍AD患者通常经历睡眠/觉醒周期的紊乱。中度短效睡眠药物，如替马西泮（Restoril，通用名）、唑吡坦（Ambien，通用名）或扎来普隆（Sonata，通用名），或镇静抗抑郁药，如曲唑酮（Desyrel，通用名），可能有助于管理失眠。然而，这些药物增加了跌倒、混乱和异常行为的风险，必须谨慎使用。
一些研究表明，对于视力正常的患者，在白天暴露于比正常更亮的人工光下可能有助于重置觉醒/睡眠周期，防止夜间游荡和失眠。睡眠卫生方法（规律的用餐和睡觉时间、锻炼、避免咖啡因）也可能有所帮助。
护理
AD患者的护理者面临巨大挑战。很少有疾病像AD这样完全且长期地扰乱患者及其家庭。以下提示可能有助于护理者更好地应对与这种疾病相关的一些问题和行为。
个性变化和沟通没有单一的AD个性，就像没有单一的人类个性一样。所有患者都必须被视为他们继续是的个体，即使他们的社会自我已经消失。
AD患者常常表现出突然的情绪波动，有些变得具有攻击性和愤怒。这种异常行为部分是由大脑中的化学变化引起的。但它也可能源于失去对自己周围环境的知识和理解，导致恐惧和挫折，患者无法再用言语表达。
以下对护理者的建议可能有助于安抚患者并避免激动：
- 为起床、用餐时间、洗澡和其他活动建立日常惯例，以帮助患者感到舒适和熟悉。
- 尽可能减少环境干扰和噪音（电视、收音机）。（即使是正常噪音，如房间外的人说话，也可能显得威胁性并引发激动或攻击。）
- 用简单的词语和简短的句子以温和的语气清晰地说话。留出足够的时间回应。
- 如果患者开始喊叫或表现出其他破坏性行为，提供分散注意力的东西，如零食或乘车。
- 保持尽可能自然的态度。AD患者对护理者潜在的情绪高度敏感，并对居高临下或愤怒和挫折的信号做出负面反应。
- 播放患者过去家庭成员和事件的电影或视频可能令人安慰。
尽管大量关注AD患者的负面情绪，但一些患者变得极其温和，即使在语言能力消失后仍保留自嘲或欣赏简单视觉笑话的能力。一些患者可能似乎处于类似药物或"神秘"状态，专注于当下体验，而他们的过去和未来逐渐消失。鼓励甚至享受这种状态可能给患者和护理者带来安慰。
洗澡和穿衣卫生和修饰对护理者来说可能是重大挑战。许多患者抗拒洗澡或淋浴。一些患者发现洗澡令人困惑或恐惧。一些配偶发现与患病伴侣一起淋浴可以暂时解决问题。建立日常和熟悉的惯例可能有所帮助。
AD患者经常失去对颜色和设计的感觉，会穿上奇怪或不匹配的衣服。保持幽默感和视角很重要，并学会哪些战斗值得打，哪些最好放弃。护理者可以选择几套服装，让患者选择最喜欢的。尽量选择容易穿脱的衣服。
饮食和饮水体重减轻和逐渐无法吞咽是晚期AD的两个主要相关问题，与死亡风险增加相关。随着AD进展，患者可能改变食物偏好或发现某些食物更难吃。尝试不同的食物，并确保给患者足够的时间进食。限制用餐时间周围的干扰。由于窒息是危险，您应该学习如何实施海姆利克急救法。脱水也可能成为一个问题。鼓励每天摄入相当于8杯水的液体摄入量很重要。咖啡和茶是轻度利尿剂，可能消耗液体。
驾驶处于痴呆症任何阶段（包括轻度）的患者都有不安全驾驶的高风险。AD的一些典型症状，如难以记住和导航位置、判断力差和决策缓慢，都对驾驶构成危险。近期有违章、事故或激进或鲁莽驾驶史是不安全驾驶的具体警告信号。一旦诊断出AD，应防止患者驾驶。这包括藏起车钥匙。对于处于AD早期阶段的患者，提前计划他们将不再能够驾驶的时间是有帮助的。这包括安排护理者驾驶并探索其他交通选择，同时尝试保持患者的独立性并确保其安全。在某些州，有报告因阿尔茨海默病或其他状况而不安全驾驶者的要求。如有需要，专业治疗师可以进行驾驶安全评估。
游荡游荡是一个常见问题。随着记忆问题恶化，患者可能变得容易困惑、迷失方向和迷路。建议采取以下预防措施：
- 门上应安装护理者可以打开但患者无法打开的锁。
- 可在出口处安装警报器。
- 计划日常活动和分散注意力，以配合患者似乎容易游荡的时间。这可以像给患者一个家庭任务（如叠毛巾）一样简单。
- 每日锻炼可以帮助患者消耗能量并在晚上睡得更好。
- 确保患者不是因为饥饿、口渴或需要上厕所而游荡。
- 考虑让患者参加诸如阿尔茨海默协会的医疗警报和安全返回计划，该计划提供识别用品和程序，帮助定位离家游荡并迷路的患者。
失禁（失去控制肠道或尿液功能）是许多护理者决定寻求养老院安置的主要原因之一。当患者首次出现失禁迹象时，医生应确保它不是由感染引起的。尿失禁可能通过尝试监测液体摄入、喂养和排尿时间来控制一段时间。一旦建立了时间表，护理者可能能够预测失禁发作并在发生前将患者带到厕所。
尿路感染(UTIs)是尿失禁的常见原因。UTIs也可能导致行为变化，并加重攻击和混乱症状。抗生素用于治疗UTIs。
不活动随着疾病进展到后期阶段，患者变得不活动，实际上忘记了如何移动。最终，他们几乎完全依赖轮椅或卧床。褥疮可能是一个主要问题。床单必须保持清洁、干燥且无食物。应经常清洗患者皮肤，轻轻拍干并涂抹保湿剂。尝试每几小时移动患者一次，并用枕头或垫子抬高他们的脚。操作练习可以帮助保持腿部和手臂的灵活性。
护理者的护理为患有AD的亲人提供护理无疑是有压力的。大多数AD患者由家庭成员在家中护理，他们往往缺乏足够的支持、资金或培训来完成这项困难的工作。
护理者认识到并照顾自己的身体和情感需求很重要。抑郁、疲惫、内疚和愤怒可能导致护理者精疲力尽以及健康状况不佳。
寻求家人、朋友和专业协会的支持。此类支持包括个人和家庭咨询、支持小组以及压力管理和解决问题的技巧。
【全文结束】
