与阿尔茨海默病免疫疗法相关的大脑萎缩可能是因为去除了淀粉样蛋白斑块，而不是神经元或脑组织的损失，这是由伦敦大学学院（UCL）研究人员领导的一项研究发现的结果。该研究发表在《柳叶刀神经学》杂志上，分析了针对淀粉样蛋白的免疫疗法的十多项试验数据，包括最近被英国监管机构药品和保健品管理局（MHRA）批准的lecanemab。
虽然大脑萎缩通常是一个不希望的结果，但研究团队发现，过量的体积损失在各研究中是一致的，并且与治疗去除淀粉样蛋白的有效性相关，而与损害无关。因此，研究人员认为，去除在阿尔茨海默病患者中大量存在的淀粉样蛋白斑块可以解释观察到的大脑体积变化。因此，这种体积损失不应引起担忧。
为了描述这一现象，研究团队创造了一个新术语：“淀粉样蛋白去除相关伪萎缩”（amyloid-removal-related pseudo-atrophy，简称ARPA）。UCL痴呆症研究中心主任Nick Fox教授表示：“针对淀粉样蛋白的单克隆抗体代表了阿尔茨海默病治疗的重要突破。这些药物通过结合并触发大脑中淀粉样蛋白斑块的去除起作用。”
“一个有争议的领域是这些药物对大脑体积的影响。大脑体积损失是阿尔茨海默病的一个特征，由神经元的逐渐丧失引起。淀粉样蛋白免疫疗法一直显示出增加大脑体积损失的现象，这导致媒体和医学文献中出现了这些药物可能导致治疗患者大脑未被认识的毒性的担忧。然而，基于现有数据，我们认为这种过量的体积变化是去除患者大脑中病理淀粉样蛋白斑块的预期结果。”
第一作者Christopher Belder博士（UCL痴呆症研究中心和阿德莱德大学）表示：“我们呼吁在临床试验中更好地报告这些变化，并在这些疗法更广泛使用时进行进一步评估，以更好地理解这些大脑体积变化。”
今年8月，药品和保健品管理局（MHRA）批准了lecanemab用于英国早期阿尔茨海默病的治疗。该药物通过靶向β淀粉样蛋白起作用，这种蛋白质在阿尔茨海默病患者的大脑中积累，被认为是引发神经元功能障碍和细胞死亡的触发事件。
决定是否应在英国国民健康服务（NHS）中提供lecanemab的国家卫生与护理卓越研究所（NICE）已发布草案指南，建议该药物的益处太小，不足以证明其对NHS的成本合理。然而，该决定将在公众咨询和今年晚些时候的第二次独立委员会会议后进行审查。
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