乳腺原位癌Carcinoma in situ of breast
编码2E65
子码范围2E65.0 - 2E65.Z
关键词
索引词Carcinoma in situ of breast
同义词Breast cancer in situ、乳腺原位癌 [possible translation]
缩写DCIS、LCIS
别名乳腺原位肿瘤、乳腺非侵袭性癌、乳腺早期癌、乳腺0期癌
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
位侧
XK70单侧，未特指XK8G左侧XK9J双侧XK9K右侧发生部位
乳房
XA0VX8乳房下内象限XA0T50乳房下曲XA85A1输乳管XA3PG5乳房腋尾部XA1NS5乳房上半侧XA2JK3乳晕XA0US1乳房中央部分XA5MC5乳头XA3UY3乳房下半侧XA3LS6乳房上内象限XA2Q54乳房上外象限XA3JH6乳房内半侧XA94U2乳房下外象限XA9CM2乳房外半侧组织病理
导管和小叶性肿瘤，原位
XH8P86粉刺性癌，非浸润性XH2HB2小叶原位癌，多形性XH0134原位实性乳头状癌XH0GQ3导管内微乳头状癌XH9SL6囊性分泌亢进性癌，导管内XH6EH0小叶原位癌，NOSXH8010分泌黏液的汗腺原位癌XH4US4导管内乳头状瘤伴原位小叶癌XH1H31导管内癌，非浸润性，NOSXH39X8导管内癌，粘性，高级别XH11S9导管内乳头状瘤伴有导管原位癌XH4V32导管原位癌，NOSXH64S7导管内管状乳头状瘤，高级别XH7XE0导管内癌和小叶原位癌XH3PE9导管内管状乳头状瘤XH6AH7导管内乳头状肿瘤伴有高级别上皮内瘤XH9XV2非浸润性囊内癌XH9VG0非浸润性导管内乳头状腺癌附件和皮肤附属器肿瘤，原位
XH7WE6原位汗孔癌上皮性肿瘤，原位
XH5NV6原位癌，NOS腺癌，原位
XH7Y32原位筛状癌XH5161扁平上皮内腺状瘤，高级别XH36M5食管腺发育不良（上皮内瘤样病变），高级XH5U91胆道上皮内肿瘤，高级别XH2L30原位腺癌，NOSXH28N7腺上皮内肿瘤，高级别XH3770管状绒毛状腺瘤内的原位腺癌XH8TV2绒毛状腺瘤内的原位腺癌XH5C49前列腺上皮内肿瘤，III级XH1FR9肺原位腺癌，非粘液性XH4Z68子宫内膜样上皮内瘤XH6BU6肺原位粘液腺癌XH0557原位导管癌，实体型XH26M2乳头状瘤，胰胆型，伴有高级别上皮内肿瘤XH4J07腺瘤样息肉内的原位腺癌痣和黑色素瘤，原位
XH9KY6恶性小痣XH41F9癌前黑病变，NOSXH3XX3原位黑素瘤囊性、黏液性和浆液性肿瘤，原位
XH06M2黏液性囊腺癌，非侵袭性XH9DM1浆液性交界性肿瘤，微乳头亚型XH1YW4宫内膜浆液性子上皮内癌XH8NV8输卵管浆液性上皮内癌(STIC)XH81P3黏液性囊性肿瘤伴高度不典型增生XH5E08导管内乳头状黏液性癌，非侵袭性XH3MB3导管内乳头状粘蛋白瘤伴有高度发育不良XH8PZ6浆液性上皮内癌移行细胞乳头状瘤和癌，原位
XH5GH8尿路上皮原位癌XH12F0乳头状移行细胞癌，非侵袭性鳞状细胞肿瘤，原位
XH5FT2外阴上皮内肿瘤，III级XH4JA4乳头状原位癌XH7WM7鳞状细胞原位癌，NOSXH62N8宫颈上皮内肿瘤，Ⅲ级XH9ND8食管鳞状上皮内瘤变（发育不良），高级别XH6824分化型PeINXH7SX5肛门上皮内肿瘤，Ⅲ级XH6F63阴道上皮内肿瘤，III级XH1U36鳞状细胞原位癌，伴有可疑间质侵袭XH8YK9乳头状鳞状细胞癌，非侵袭性XH2H04凯拉增殖性红斑XH3EA2鳞状上皮内肿瘤，高级别XH6RW7分化型上皮内瘤变XH2NM8鲍恩病XH9CL8分化型VIN生殖细胞肿瘤，原位
XH8AD3小管内恶性生殖细胞临床表现
MG30.10慢性癌痛严重度
XS760期乳腺原位癌的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
乳腺原位癌是指异常增生的上皮细胞局限于乳腺导管或小叶基底膜内的非浸润性癌变，属于组织学定义的早期乳腺癌。根据发生部位分为乳腺导管原位癌（DCIS）和乳腺小叶原位癌（LCIS）。DCIS具有明确的恶性细胞特征和进展为浸润癌的潜能；LCIS目前被认为是乳腺癌风险标志物，部分病例可能伴随浸润性癌发生。两者主要通过乳腺X线摄影（钼靶）筛查发现的微钙化或结构扭曲被检出，通常无临床症状。
病因学特征
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激素因素：
- 内源性雌激素暴露（如初潮≤12岁、绝经≥55岁）与DCIS发病显著相关。无对抗雌激素持续刺激可导致导管上皮增殖异常。
- 外源性激素治疗（如绝经后长期雌激素替代疗法）可能增加DCIS风险，但尚未发现与LCIS明确关联。
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遗传因素：
- BRCA1/2基因致病性变异主要与DCIS相关，其导致的同源重组修复缺陷可促使导管上皮恶性转化。
- LCIS更常见于CDH1（E-cadherin）基因突变携带者，该基因失活导致细胞粘附功能异常。
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代谢与生活方式：
- 肥胖（BMI≥30）通过芳香化酶介导的脂肪组织雌激素合成增加DCIS风险。
- 酒精摄入（≥15g/天）与DCIS发病率呈剂量依赖性关系，机制涉及乙醛代谢产物DNA损伤。
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其他因素：
- 胸部放疗史（如霍奇金淋巴瘤治疗）使DCIS风险增加3-7倍，潜伏期约10-15年。
- 高增殖性乳腺良性疾病（如非典型导管增生）是DCIS的前驱病变。
病理机制
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组织学特征：
- DCIS表现为导管内上皮细胞极性紊乱，核异型性显著，可伴粉刺样坏死和微钙化形成。根据核分级分为低、中、高三级。
- LCIS特征为小叶单元内小而一致的异型上皮细胞膨胀性生长，E-cadherin表达缺失为关键诊断标志。
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分子通路：
- DCIS中常见HER2扩增（30%）、PIK3CA突变（40%）和GATA3失活；ER阳性病例占75%，与浸润性导管癌分子亚型高度匹配。
- LCIS多表现为ER/PR强阳性（95%），缺乏HER2扩增，基因组不稳定性低于DCIS。
临床表现
- 筛查与诊断：
- DCIS：90%通过钼靶筛查发现，典型表现为线样/分支状簇集微钙化；约10%可触及肿块（常见于高级别DCIS）。
- LCIS：通常无影像学异常，60%为其他乳腺病变活检时偶然发现，不伴特征性钙化模式。
参考文献：
- 《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范(2021年版)》
- 世界卫生组织国际癌症研究机构官方网站
- 《美国国立综合癌症网络(NCCN)乳腺癌临床实践指南》
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