宫颈原位癌Carcinoma in situ of cervix uteri

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

宫颈原位癌的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

宫颈原位癌（Carcinoma in situ of the cervix, CIN 3）是指在宫颈上皮内出现恶性细胞增生，但这些异常细胞尚未穿透基底膜进入下方的结缔组织。因此，宫颈原位癌属于非侵袭性癌症，没有发生局部或远处转移。它代表了从正常宫颈上皮向浸润性宫颈癌发展的最后阶段，也被称为重度不典型增生或者CIN III级。

病因学特征

1. 高危型HPV感染机制：

   • 人乳头瘤病毒（Human Papillomavirus, HPV），尤其是高危亚型如HPV-16和HPV-18，是导致宫颈原位癌的主要因素。当高危型HPV持续感染时，病毒DNA可能整合到宿主细胞基因组中，干扰正常的细胞周期调控，促使上皮细胞发生异型增生。
   • 病毒E6/E7蛋白通过抑制p53和Rb等抑癌基因的功能，导致细胞增殖失控，进一步促进肿瘤发展。

2. 免疫因素：

   • 宿主免疫系统的功能状态对HPV感染及其清除起着关键作用。免疫系统受损者（例如HIV阳性患者、接受器官移植后使用免疫抑制剂治疗者）更容易进展为宫颈原位癌。

3. 其他相关因素：

   • 吸烟：烟草中的致癌物质可损害宫颈局部防御机制，增加HPV感染风险并影响病变进程。
   • 长期口服避孕药：长期服用某些类型的避孕药物可能会轻微提高患宫颈癌的风险。
   • 多产或多孕史：多次妊娠或早育也可能增加患病几率。
   • 其他生殖道感染：细菌性阴道病或其他性传播疾病亦可能间接促进宫颈病变的发生。

病理机制

1. 上皮层结构改变：

   • 在显微镜下观察可见宫颈鳞状上皮全层被高度异型性的细胞所取代，细胞核增大且深染，形态不规则，核分裂活跃。然而，这些变化仍局限在上皮层内部，并未侵犯基底层以下区域。

2. 分子水平异常：

   • 基因表达谱分析显示，宫颈原位癌中存在多种致癌信号通路激活现象，包括但不限于PI3K/AKT/mTOR途径、Wnt/β-catenin信号传导以及EGFR过度表达等，这些均参与了细胞生长调控失衡的过程。

临床表现

1. 症状特征：
   • 绝大多数宫颈原位癌患者无明显自觉症状，通常是在进行常规妇科检查（如巴氏涂片筛查）时偶然发现。少数情况下，患者可能出现接触性出血（如性交后）、异常分泌物增多等症状，但这并不具有特异性，需结合其他检查结果综合判断。

参考文献：根据ICD-11编码2E66及相关医学资料整理而成。对于更深入的理解，请参阅权威医学教科书或专业期刊论文。