中耳或呼吸系统原位癌Carcinoma in situ of middle ear or respiratory system
编码2E62
子码范围2E62.0 - 2E62.Z
关键词
索引词Carcinoma in situ of middle ear or respiratory system
缩写CIS、中耳CIS、呼吸系统CIS
别名中耳原位癌、呼吸道原位癌、支气管或肺原位癌、喉原位癌、气管原位癌
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
位侧
XK70
单侧,未特指XK8G
左侧XK9J
双侧XK9K
右侧发生部位
鼻孔
XA4S17
小柱XA9YZ7
鼻孔槛中耳
XA3UT7
中耳的结缔组织和其他软组织XA3KB2
鼓室XA08X4
鼓膜XA9RH9
乳突窦XA16S6
前庭窗XA7XY6
咽鼓管鼻窦
XA58F6
筛窦XA91G8
额窦XA4U67
蝶窦XA1R64
上颌窦鼻腔
XA7WQ4
鼻软骨XA53X2
鼻前庭XA8D47
鼻中隔XA8817
鼻甲XA4CN5
鼻黏膜XA6YH7
鼻腔的结缔组织、皮下组织和其他软组织XA3HQ4
鼻弓静脉组织病理
导管和小叶性肿瘤,原位
XH8P86
粉刺性癌,非浸润性XH2HB2
小叶原位癌,多形性XH0134
原位实性乳头状癌XH0GQ3
导管内微乳头状癌XH9SL6
囊性分泌亢进性癌,导管内XH6EH0
小叶原位癌,NOSXH8010
分泌黏液的汗腺原位癌XH4US4
导管内乳头状瘤伴原位小叶癌XH1H31
导管内癌,非浸润性,NOSXH39X8
导管内癌,粘性,高级别XH11S9
导管内乳头状瘤伴有导管原位癌XH4V32
导管原位癌,NOSXH64S7
导管内管状乳头状瘤,高级别XH7XE0
导管内癌和小叶原位癌XH3PE9
导管内管状乳头状瘤XH6AH7
导管内乳头状肿瘤伴有高级别上皮内瘤XH9XV2
非浸润性囊内癌XH9VG0
非浸润性导管内乳头状腺癌附件和皮肤附属器肿瘤,原位
XH7WE6
原位汗孔癌上皮性肿瘤,原位
XH5NV6
原位癌,NOS腺癌,原位
XH7Y32
原位筛状癌XH5161
扁平上皮内腺状瘤,高级别XH36M5
食管腺发育不良(上皮内瘤样病变),高级XH5U91
胆道上皮内肿瘤,高级别XH2L30
原位腺癌,NOSXH28N7
腺上皮内肿瘤,高级别XH3770
管状绒毛状腺瘤内的原位腺癌XH8TV2
绒毛状腺瘤内的原位腺癌XH5C49
前列腺上皮内肿瘤,III级XH1FR9
肺原位腺癌,非粘液性XH4Z68
子宫内膜样上皮内瘤XH6BU6
肺原位粘液腺癌XH0557
原位导管癌,实体型XH26M2
乳头状瘤,胰胆型,伴有高级别上皮内肿瘤XH4J07
腺瘤样息肉内的原位腺癌痣和黑色素瘤,原位
XH9KY6
恶性小痣XH41F9
癌前黑病变,NOSXH3XX3
原位黑素瘤囊性、黏液性和浆液性肿瘤,原位
XH06M2
黏液性囊腺癌,非侵袭性XH9DM1
浆液性交界性肿瘤,微乳头亚型XH1YW4
宫内膜浆液性子上皮内癌XH8NV8
输卵管浆液性上皮内癌(STIC)XH81P3
黏液性囊性肿瘤伴高度不典型增生XH5E08
导管内乳头状黏液性癌,非侵袭性XH3MB3
导管内乳头状粘蛋白瘤伴有高度发育不良XH8PZ6
浆液性上皮内癌移行细胞乳头状瘤和癌,原位
XH5GH8
尿路上皮原位癌XH12F0
乳头状移行细胞癌,非侵袭性鳞状细胞肿瘤,原位
XH5FT2
外阴上皮内肿瘤,III级XH4JA4
乳头状原位癌XH7WM7
鳞状细胞原位癌,NOSXH62N8
宫颈上皮内肿瘤,Ⅲ级XH9ND8
食管鳞状上皮内瘤变(发育不良),高级别XH6824
分化型PeINXH7SX5
肛门上皮内肿瘤,Ⅲ级XH6F63
阴道上皮内肿瘤,III级XH1U36
鳞状细胞原位癌,伴有可疑间质侵袭XH8YK9
乳头状鳞状细胞癌,非侵袭性XH2H04
凯拉增殖性红斑XH3EA2
鳞状上皮内肿瘤,高级别XH6RW7
分化型上皮内瘤变XH2NM8
鲍恩病XH9CL8
分化型VIN生殖细胞肿瘤,原位
XH8AD3
小管内恶性生殖细胞临床表现
MG30.10
慢性癌痛中耳或呼吸系统原位癌的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
中耳或呼吸系统原位癌是指分别局限于中耳鳞状上皮或呼吸道(包括鼻腔、鼻窦、喉、气管、支气管及肺)被覆上皮层内的非浸润性癌变。这类肿瘤细胞保持在上皮层内未穿透基底膜,属于组织学最早期的恶性病变阶段。病理学特征表现为全层上皮的细胞异型性增生,包括核分裂象增多、极性紊乱等,但基底膜结构完整无间质浸润。根据ICD-11编码2E62,分为中耳原位癌、喉原位癌、气管原位癌、支气管/肺原位癌等亚型。
病因学特征
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遗传因素:
- 特定遗传综合征如Li-Fraumeni综合征(TP53基因突变)可能增加患病风险,但大多数病例为散发性。DNA修复基因的胚系变异可能影响个体对环境致癌物的敏感度。
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环境暴露:
- 吸烟是呼吸系统原位癌的核心风险因素,烟草烟雾中的多环芳烃可直接损伤呼吸上皮DNA。中耳癌则与长期慢性中耳炎继发的炎性刺激密切相关。
- 职业暴露于石棉、砷化合物等致癌物质主要增加肺癌前病变风险。中耳癌可能涉及长期耳道异物刺激史。
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病毒感染:
- 高危型HPV(16/18型)感染与喉部原位癌显著相关,病毒癌蛋白通过抑制pRb等途径导致细胞周期失控。目前尚无明确证据表明HPV参与中耳原位癌发生。
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慢性炎症刺激:
- 呼吸系统方面,慢性阻塞性肺病、特发性肺纤维化等疾病造成的持续炎症微环境可促进恶性转化。中耳方面,超过10年的慢性化脓性中耳炎可使癌变风险增加5-10倍。
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免疫系统功能障碍:
- 先天性或获得性免疫缺陷(如HIV感染、器官移植术后)会削弱免疫监视功能,使上皮异常增生难以被及时清除。
病理机制
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上皮全层恶变:
- 病变累及整个上皮层厚度,呈现进行性细胞异型度增加:从基底层的核深染、核质比增高,到表层的角化不良和病理性核分裂。
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基底膜完整性:
- 经特殊染色(如PAS、IV型胶原染色)可清晰显示基底膜连续完整,这是与微浸润癌鉴别的关键组织学特征。
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分子水平改变:
- TP53基因突变在呼吸系统原位癌中检出率达60-70%,EGFR基因过表达常见于支气管上皮癌前病变。中耳原位癌可能涉及NOTCH信号通路异常激活。
- 表观遗传学改变如CDKN2A基因启动子区高甲基化,导致细胞周期检查点功能丧失。
以上信息基于现有文献资料整理而成,旨在提供关于中耳或呼吸系统原位癌的基本理解框架。针对该疾病的深入探讨还需结合最新研究成果进行更新。