继发性开角型青光眼Secondary open-angle glaucoma

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

继发性开角型青光眼的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

继发性开角型青光眼（Secondary Open-Angle Glaucoma, SOAG）是一种由于其他眼部疾病、全身性疾病或药物作用导致的房水排出障碍引发的青光眼。其核心特征为在高眼压状态下前房角保持解剖学开放，但小梁网功能异常导致房水外流受阻，进而造成视神经损伤和特征性视野缺损。该病可单眼或双眼受累，具体取决于原发病因的累及范围。

病因学特征

1. 眼部疾病因素：

   • 葡萄膜炎：炎性细胞及蛋白质渗出物阻塞小梁网间隙。
   • 假性剥脱综合征：晶状体前囊或虹膜表面的灰白色絮状物质沉积于小梁网。
   • 色素性青光眼：虹膜与晶状体悬韧带摩擦致色素颗粒释放，沉积于小梁网。
   • 眼内出血：红细胞及其崩解产物（如含铁血黄素）机械性阻塞小梁网。
   • 眼内肿瘤：占位效应直接压迫或瘤细胞浸润房水流出通路。
   • 眼外伤：钝挫伤致小梁网结构变形或房角后退。

2. 全身性疾病因素：

   • 糖尿病：晚期糖基化终产物蓄积损伤小梁网细胞功能。
   • 高血压：脉络膜血管渗透压改变可能间接影响房水生成与排出平衡。
   • 自身免疫性疾病：如结节病、幼年特发性关节炎伴发的慢性前葡萄膜炎。
   • 药物副作用：长期局部应用皮质类固醇可抑制小梁网细胞外基质降解酶活性。

3. 发育性异常：

   • Axenfeld-Rieger综合征等虹膜角膜发育异常疾病可能伴发房角结构异常。

病理机制

1. 房水外流阻力增加：

   • 小梁网内皮细胞吞噬功能下降、细胞外基质异常沉积或Schlemm管塌陷，导致房水经传统途径流出受阻。
   • 部分病例存在葡萄膜巩膜途径代偿性引流增强，但不足以抵消眼压升高。

2. 视神经病变进展：

   • 机械压迫与缺血共同作用导致视网膜神经节细胞轴浆流中断，最终发生凋亡。
   • 眼底特征包括杯盘比进行性增大、盘沿局限性切迹及视网膜神经纤维层楔形缺损。
   • 视野缺损遵循从鼻侧阶梯向弓形暗点、最终累及中心视野的进展模式。

参考文献：根据国际眼科协会（International Council of Ophthalmology, ICO）、美国眼科医师学会（American Academy of Ophthalmology, AAO）以及相关权威眼科研究机构发布的指南和研究报告整理。