眼内肿瘤继发青光眼Glaucoma due to intraocular tumours
编码9C61.27
关键词
索引词Glaucoma due to intraocular tumours、眼内肿瘤继发青光眼
缩写眼内肿瘤青光眼、肿瘤性青光眼
别名眼内肿瘤引发的青光眼、由眼内肿瘤引起的青光眼、肿瘤继发性青光眼、肿瘤相关的青光眼
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
位侧
XK70
单侧,未特指XK8G
左侧XK9J
双侧XK9K
右侧具有病因
2D05.0
脉络膜黑色素瘤2D02.2
视网膜母细胞瘤2E0Y
其他特指部位转移性恶性肿瘤眼内肿瘤继发青光眼的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
眼内肿瘤继发青光眼是继发性青光眼的一种,由于眼内肿瘤(如视网膜母细胞瘤、脉络膜黑色素瘤等)的存在或发展,通过机械性压迫、房角结构破坏、炎症反应或新生血管形成等机制干扰房水循环,导致眼压升高。此类青光眼可表现为开角型或闭角型,具体机制取决于肿瘤位置、生长方式及继发性病理改变。
病因学特征
-
肿瘤对房水循环的影响:
- 机械性压迫:肿瘤增大可直接压迫小梁网、Schlemm管或推挤虹膜-晶状体隔,导致房角狭窄或关闭,阻碍房水外流。
- 炎症反应:肿瘤相关炎症因子释放引发小梁网水肿或粘连,降低房水排出效率。
- 新生血管形成:恶性肿瘤(如晚期脉络膜黑色素瘤)可诱发虹膜或房角新生血管,形成纤维血管膜堵塞房角,或引发出血、纤维化,进一步阻碍房水引流。
-
肿瘤分泌物的作用:
- 肿瘤细胞可能分泌细胞因子、色素颗粒或坏死产物,直接阻塞小梁网或改变房水黏滞度,间接升高眼压。
-
眼内结构改变:
- 肿瘤占位效应可导致虹膜前移、晶状体脱位或玻璃体腔压力增高,破坏前房与后房的压力平衡,诱发瞳孔阻滞或房角关闭。
病理机制
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房水动力学紊乱:
- 肿瘤通过压迫、炎症或结构破坏导致房水流出阻力增加,或通过分泌活性物质刺激房水过度生成,最终引起眼压持续升高。
-
视神经损害:
- 长期高眼压导致视神经轴浆流中断和筛板层结构变形,表现为视盘进行性凹陷(杯盘比增大)、视网膜神经纤维层缺损,晚期可致不可逆性视力丧失。
临床表现
- 症状特征:
- 眼压升高:眼压值常显著高于正常范围,急性期可伴角膜水肿、睫状充血。
- 视野缺损:早期表现为旁中心暗点,晚期进展为弓形缺损或管状视野。
- 眼部症状:患眼胀痛、头痛、恶心呕吐(急性高眼压时);慢性期可仅有无痛性视力下降。
- 原发肿瘤体征:如视网膜母细胞瘤可见白瞳症、斜视;脉络膜黑色素瘤表现为视野缺损、玻璃体漂浮物或继发性视网膜脱离。
参考文献:
- 《中华眼科杂志》
- 《Ophthalmology》期刊相关研究论文
请注意,这里提供的信息基于现有公开资料整理而成,并力求准确反映当前对该疾病的认识水平。对于具体的诊断与处理建议,请咨询专业医疗人员。