眼内肿瘤继发青光眼Glaucoma due to intraocular tumours

更新时间:2025-05-27 22:56:23
编码9C61.27

关键词

索引词Glaucoma due to intraocular tumours、眼内肿瘤继发青光眼
缩写眼内肿瘤青光眼、肿瘤性青光眼
别名眼内肿瘤引发的青光眼、由眼内肿瘤引起的青光眼、肿瘤继发性青光眼、肿瘤相关的青光眼

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

位侧
XK70单侧,未特指
XK8G左侧
XK9J双侧
XK9K右侧
具有病因
2D05.0脉络膜黑色素瘤
2D02.2视网膜母细胞瘤
2E0Y其他特指部位转移性恶性肿瘤

眼内肿瘤继发青光眼的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

眼内肿瘤继发青光眼是继发性青光眼的一种,由于眼内肿瘤(如视网膜母细胞瘤、脉络膜黑色素瘤等)的存在或发展,通过机械性压迫、房角结构破坏、炎症反应或新生血管形成等机制干扰房水循环,导致眼压升高。此类青光眼可表现为开角型或闭角型,具体机制取决于肿瘤位置、生长方式及继发性病理改变。


病因学特征

  1. 肿瘤对房水循环的影响

    • 机械性压迫:肿瘤增大可直接压迫小梁网、Schlemm管或推挤虹膜-晶状体隔,导致房角狭窄或关闭,阻碍房水外流。
    • 炎症反应:肿瘤相关炎症因子释放引发小梁网水肿或粘连,降低房水排出效率。
    • 新生血管形成:恶性肿瘤(如晚期脉络膜黑色素瘤)可诱发虹膜或房角新生血管,形成纤维血管膜堵塞房角,或引发出血、纤维化,进一步阻碍房水引流。
  2. 肿瘤分泌物的作用

    • 肿瘤细胞可能分泌细胞因子、色素颗粒或坏死产物,直接阻塞小梁网或改变房水黏滞度,间接升高眼压。
  3. 眼内结构改变

    • 肿瘤占位效应可导致虹膜前移、晶状体脱位或玻璃体腔压力增高,破坏前房与后房的压力平衡,诱发瞳孔阻滞或房角关闭。

病理机制

  1. 房水动力学紊乱

    • 肿瘤通过压迫、炎症或结构破坏导致房水流出阻力增加,或通过分泌活性物质刺激房水过度生成,最终引起眼压持续升高。
  2. 视神经损害

    • 长期高眼压导致视神经轴浆流中断和筛板层结构变形,表现为视盘进行性凹陷(杯盘比增大)、视网膜神经纤维层缺损,晚期可致不可逆性视力丧失。

临床表现

  1. 症状特征
    • 眼压升高:眼压值常显著高于正常范围,急性期可伴角膜水肿、睫状充血。
    • 视野缺损:早期表现为旁中心暗点,晚期进展为弓形缺损或管状视野。
    • 眼部症状:患眼胀痛、头痛、恶心呕吐(急性高眼压时);慢性期可仅有无痛性视力下降。
    • 原发肿瘤体征:如视网膜母细胞瘤可见白瞳症、斜视;脉络膜黑色素瘤表现为视野缺损、玻璃体漂浮物或继发性视网膜脱离。

参考文献

  • 《中华眼科杂志》
  • 《Ophthalmology》期刊相关研究论文

请注意,这里提供的信息基于现有公开资料整理而成,并力求准确反映当前对该疾病的认识水平。对于具体的诊断与处理建议,请咨询专业医疗人员。

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