眼内炎症继发性青光眼Glaucoma due to eye inflammation

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

眼内炎症继发性青光眼的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

眼内炎症继发性青光眼是一种由眼部炎症引起的眼压升高情况，属于继发性青光眼的一种。此类青光眼的发病机制可能涉及开角型或闭角型因素。炎症相关的继发性青光眼多继发于虹膜睫状体炎或其他眼部炎症，因房水循环障碍（如小梁网功能受损或房角结构改变）导致眼压异常增高。

病因学特征

1. 炎症过程中的机械性阻塞：

   • 眼内炎症释放的炎性细胞因子、纤维蛋白渗出物及细胞碎片可直接阻塞小梁网，干扰房水外流。常见于急性或慢性前葡萄膜炎（如虹膜睫状体炎）。

2. 免疫反应引起的解剖结构变化：

   • 慢性炎症可导致周边虹膜形成锥形宽基底的前粘连或大片虹膜前粘连，阻碍房水经小梁网进入Schlemm管。此外，炎症可能损伤角膜内皮细胞，影响房水分泌或排出。

3. 血管渗透性和血-房水屏障破坏：

   • 炎症增加血管通透性，使血浆蛋白渗入前房，升高房水黏稠度，加重小梁网堵塞风险。血-房水屏障功能破坏亦可加剧房水成分异常。

4. 特定类型的眼内炎症相关机制：

   • 例如，Posner-Schlossman综合征（青光眼-睫状体炎危象）表现为复发性轻度虹膜睫状体炎伴眼压骤升，其机制与前列腺素介导的房水生成增加或外流减少有关。

病理机制

1. 小梁网水肿与功能障碍：

   • 炎症介质（如前列腺素、白细胞介素）引起小梁网细胞水肿及细胞外基质重塑，降低房水滤过效率。

2. 房角关闭或狭窄：

   • 严重炎症可致虹膜后粘连（瞳孔闭锁）或虹膜膨隆（房角狭窄），阻断房水从前房角排出通路，引发急性闭角型青光眼。

3. 新生血管生成：

   • 慢性炎症合并缺血（如视网膜静脉阻塞）可刺激虹膜或房角新生血管形成，进一步阻碍房水引流（新生血管性青光眼）。

临床表现

1. 症状特征：
   • 眼痛与头痛：急性眼压升高时表现为剧烈眼胀痛，可放射至同侧头部，伴恶心、呕吐。
   • 视力下降：视神经损伤或角膜水肿导致视力模糊或视野缺损。
   • 结膜充血：睫状充血或混合性充血，反映活动性炎症。
   • 其他症状：畏光、流泪、眼前黑影等。

参考文献：