眼外肿物继发青光眼Secondary glaucoma due to extra-ocular mass

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

眼外肿物继发青光眼的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

眼外肿物继发青光眼是指由于眼部外部肿物（如眶内肿瘤、囊肿等）压迫眼球或邻近结构，导致房水循环受阻而引起的继发性开角型青光眼。其核心机制为肿物对眼球的机械性压迫引发眼内压升高，而非房角解剖结构的直接关闭。尽管前房角保持开放，但肿物通过改变眼球形态或干扰房水引流系统的生物力学特性，造成房水外流阻力增加。此类青光眼需与原发性开角型青光眼及继发性闭角型青光眼严格鉴别。

病因学特征

1. 机械性压迫机制：

   • 肿物通过推挤眼球壁或牵拉眼外肌，导致眼内容积改变和巩膜静脉窦（Schlemm管）的扭曲变形，而非直接压迫前房角结构。这种间接作用可降低小梁网的通透性，显著增加房水流出阻力。

2. 病理生理变化：

   • 部分肿物（如血管源性肿瘤）可能通过改变眶内静脉回流，造成上巩膜静脉压升高，进一步阻碍房水排出。
   • 慢性压迫可诱发视网膜神经节细胞凋亡，视神经轴突运输障碍加速青光眼性视神经病变进展。

3. 相关疾病背景：

   • 需特别注意甲状腺相关性眼病、海绵状血管瘤等占位性病变，此类疾病因眶内组织水肿或肿块形成更易继发青光眼。
   • 儿童患者需排查神经纤维瘤病等先天性疾病导致的眶骨发育异常。

病理机制

1. 房水动力学改变：

   • 肿物导致眼球后极部受压前移，引发晶状体-虹膜隔前移，虽房角开放但小梁网板层结构受压扭曲，房水经葡萄膜巩膜途径代偿性增加可能成为早期特征。
   • 涡静脉受压引起的脉络膜充血可短暂增加房水生成，形成高眼压与低灌注的恶性循环。

2. 组织响应与损伤：

   • 长期压迫可导致筛板区胶原结构重塑，降低视神经对眼压波动的耐受阈值。
   • 晚期可见特征性的颞侧视野缺损，与青光眼性视神经病变的典型鼻侧阶梯进展模式存在差异。

临床表现

1. 症状特征：
   • 早期常表现为与体位相关的间歇性视力模糊，眼球突出度增加时可伴随复视。
   • 急性眼压升高罕见，若出现剧烈眼痛、恶心呕吐需警惕肿物内出血或静脉窦急性闭塞。
   • 特征性体征包括：与肿块位置对应的局限性巩膜表面血管扩张、非对称性杯盘比如颞侧盘沿缺失等。

参考文献：以上内容综合整理自网络资源，包括《百度百科》及相关专业医疗网站提供的资料。对于更深入的研究，请查阅眼科权威期刊发表的相关论文。

请注意，上述信息旨在提供一个概述性的理解框架，具体病例分析还需结合患者的实际情况及专业医生的意见。