未特指的继发性开角型青光眼Unspecified Secondary open-angle glaucoma

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的继发性开角型青光眼的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的继发性开角型青光眼（Unspecified Secondary Open-Angle Glaucoma, USOAG）是一种由其他眼部疾病或全身性疾病导致的眼内压升高，但其具体原因尚未明确。这类青光眼的特点是前房角在高眼压状态下保持开放，但房水排出受阻，导致视神经损伤和视野缺损。USOAG可发生于单眼或双眼，其具体病理机制需通过排除其他明确类型的继发性开角型青光眼后确认。

病因学特征

1. 眼部疾病因素：

   • 葡萄膜炎：炎症细胞及蛋白渗出物可堵塞小梁网，阻碍房水流出。
   • 假性剥脱综合征：晶状体表面异常纤维物质沉积于小梁网，导致房水排出障碍。
   • 色素性青光眼：虹膜后表面色素颗粒脱落并沉积于小梁网，干扰房水流动。
   • 眼内出血：血细胞及其分解产物（如含铁血黄素）堵塞小梁网。
   • 眼内肿瘤：肿瘤直接压迫或通过分泌炎性因子间接影响房水流出路径。
   • 眼外伤：创伤后组织结构改变或炎症反应可能影响房水循环。

2. 全身性疾病因素：

   • 糖尿病：长期高血糖状态可导致小梁网糖基化终产物沉积，损害房水排出功能。
   • 高血压：全身性血管病变可能影响眼内血流动力学，间接干扰房水代谢。
   • 自身免疫性疾病：如结节病、类风湿关节炎等引发的慢性葡萄膜炎可继发房水循环障碍。
   • 药物副作用：长期使用皮质类固醇（局部或全身）可诱导小梁网细胞外基质沉积。

3. 先天性或发育异常：

   • 发育性房角异常：儿童期房角发育不全可能为后期继发性房水排出障碍的潜在因素。

4. 未特指的病因：

   • 未特指的继发性开角型青光眼指存在明确的潜在疾病关联，但无法确定具体致病机制的情况，需通过长期随访或进一步检查明确。

病理机制

1. 房水动力学改变：

   • 房水排出阻力主要集中于小梁网-巩膜静脉窦系统，可能因机械性阻塞（如色素颗粒、炎性物质）或小梁网细胞功能异常导致。
   • 房水生成量通常保持正常，排出率下降是眼压升高的核心机制。

2. 视神经损伤：

   • 机械压迫和缺血共同作用导致视网膜神经节细胞轴突损伤，表现为进行性视盘凹陷扩大与视网膜神经纤维层缺损。
   • 视野缺损模式符合青光眼典型进展规律，从弓形暗点到管状视野逐步发展。

参考文献：

• 国际眼科协会（International Council of Ophthalmology, ICO）
• 美国眼科医师学会（American Academy of Ophthalmology, AAO）
• 相关权威眼科研究机构发布的指南和研究报告

请注意，未特指的继发性开角型青光眼的具体病因可能因个体差异而有所不同，临床诊断时需结合详细的病史、眼部检查和辅助检查结果进行综合评估。