青光眼睫状体炎危象Glaucomato-cyclitic crisis
编码9C61.25
关键词
索引词Glaucomato-cyclitic crisis、青光眼睫状体炎危象、青光眼睫状体炎综合征
缩写青睫危象
别名青睫综合症、青光眼睫状体炎症
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
位侧
XK70单侧，未特指XK8G左侧XK9J双侧XK9K右侧青光眼睫状体炎危象的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
青光眼睫状体炎危象，亦称为青光眼睫状体炎综合征（Glaucomato-cyclitic crisis，又称Posner-Schlossman综合征），是一种以继发性开角型青光眼为特征的炎症性疾病。其核心表现为反复发作的轻度睫状体炎伴急性眼压升高，典型体征包括角膜后沉着物（KP）及房水闪光。本病好发于20至50岁青壮年，多为单眼受累。尽管炎症反应轻微，但反复或持续的高眼压可能导致视神经损害。临床特点为发作期眼压显著升高（常达40-60mmHg），但眼部充血轻微、视力影响较小，且具有自限性和复发性。
病因学特征
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病毒性因素：
- 现有证据支持疱疹病毒家族（如单纯疱疹病毒HSV、水痘-带状疱疹病毒VZV）与此病相关，部分病例中巨细胞病毒（CMV）感染可见于免疫功能异常者。病毒潜伏感染可能通过局部免疫反应影响小梁网功能，导致房水流出受阻。
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免疫机制：
- 研究提示病毒抗原或自身免疫反应可能参与发病过程。发作期前房液中可检测到前列腺素、细胞因子（如IL-6）水平升高，引发血-房水屏障破坏及虹膜血管通透性增加，从而加重房水循环障碍。
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诱发因素：
- 精神压力、疲劳、昼夜节律紊乱等可能通过交感神经兴奋影响眼压调节，但其具体作用机制尚未完全明确。
病理机制
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房水循环障碍：
- 主要机制为小梁网炎症性阻塞：炎性细胞和蛋白沉积直接阻碍房水外流，而房水分泌功能通常保持正常或暂时性代偿增加，两者共同导致眼压骤升。虹膜血管渗漏进一步增加房水黏稠度，形成恶性循环。
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视神经损伤风险：
- 虽然单次发作后眼压多可自行恢复，但反复高眼压仍可造成视神经轴浆流中断及筛板机械性损伤。值得注意的是，由于发作间期眼压正常且杯盘比进展缓慢，易被忽视长期随访的重要性。
临床表现
- 症状特征：
- 急性高眼压：突发眼胀、视物模糊伴虹视，偶有同侧轻度头痛。眼压常于24小时内急剧升高至40mmHg以上。
- 轻微前葡萄膜炎：细小灰白色KP（通常少于10个）、轻度房水闪光（+～++），无显著睫状充血或虹膜后粘连。
- 视力预后：多数患者发作间期视力完全恢复，但反复发作可能导致慢性高眼压性视神经病变。
参考文献：《Kanski临床眼科学》、《Ocular Inflammatory Disease》、《Journal of Ophthalmic & Vision Research》及相关循证医学指南。