继发性闭角型青光眼Secondary angle closure glaucoma

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

继发性闭角型青光眼的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

继发性闭角型青光眼（Secondary Angle Closure Glaucoma, SAG）是一种由明确病因导致房角机械性关闭，引起病理性眼压升高、视神经结构损伤和功能视野缺损的青光眼亚型。其本质是继发于眼部解剖结构改变、炎症过程、血管异常或其他获得性病变的房水循环障碍，需与原发性闭角型青光眼进行病因学鉴别。

病因学特征

1. 解剖结构变化：

   • 晶状体因素：晶状体膨胀（如白内障过熟期）、半脱位（Marfan综合征等）或位置前移，直接压迫房角结构。
   • 虹膜形态异常：虹膜后粘连、虹膜膨隆或睫状体囊肿引起的瞳孔阻滞效应。
   • 外伤性改变：眼球钝挫伤后房角后退伴周边虹膜前粘连，或眼内出血机化牵拉房角。

2. 炎症反应：

   • 葡萄膜炎时炎性渗出形成纤维蛋白网，虹膜后表面与晶状体前囊粘连（瞳孔闭锁），或周边虹膜与前房角组织粘连（房角关闭）。
   • 反复炎症导致虹膜基质萎缩、僵硬，丧失正常舒缩功能。

3. 新生血管侵润：

   • 缺血性视网膜病变（糖尿病、视网膜静脉阻塞）诱发血管内皮生长因子（VEGF）大量释放，致虹膜及房角新生血管膜形成。
   • 新生血管膜收缩牵引虹膜根部前移，同时纤维血管组织阻塞小梁网。

4. 医源性因素：

   • 长期使用缩瞳剂（毛果芸香碱）致虹膜根部堆积
   • 玻璃体腔注气/硅油填充术后容积效应推挤虹膜-晶状体隔前移
   • 抗VEGF治疗后的纤维化反应

5. 其他机制：

   • 虹膜角膜内皮综合征（ICE）的异常细胞膜增殖
   • 眼内肿瘤占位效应
   • 视网膜光凝术后脉络膜渗出

病理机制

核心环节为获得性房角关闭机制：原发病变通过机械压迫（晶状体因素）、粘连形成（炎症）、组织增殖（新生血管膜）或容积效应（出血、肿瘤）等途径，使虹膜根部与前房角壁持续性接触，导致小梁网功能性关闭。房水排出通道受阻引发眼压升高，超过视神经代偿阈值时即发生青光眼性损害。

临床表现

• 急性期：突发眼痛、视力骤降、虹视现象，伴同侧头痛、恶心呕吐。查体见睫状充血、角膜雾状水肿、前房极浅、瞳孔垂直椭圆形散大。
• 慢性期：渐进性视野缺损，房角镜检查可见周边虹膜前粘连、新生血管或纤维膜覆盖。晚期出现视盘杯盘比扩大、视网膜神经纤维层缺损。
• 特殊类型：新生血管性青光眼常伴虹膜红变、前房血影细胞；ICE综合征可见角膜内皮镜面反射异常。

参考文献：[1]《眼科学》人民卫生出版社第9版 [2]《青光眼诊断与治疗学》科学技术文献出版社